Doktor kategori tertinggi. Peserta banyak persidangan, kongres, dan seminar Rusia dan antarabangsa mengenai masalah gastroenterologi dan penyakit dalaman. Dia mempunyai penerbitan ilmiah mengenai masalah terapi dan gastroenterologi dalam penerbitan dalam dan luar negara. Ahli Persatuan Gastroenterologi Rusia.
Pengkhususan: penyakit hati dan saluran empedu (penyakit parasit, hepatitis virus, hepatitis toksik, penyakit hati berlemak tanpa alkohol, sirosis bilier primer, kolangitis autoimun, kolangitis sklerosis primer, kerosakan hati alkoholik, dan lain-lain), hiperbilirubinemia jinak (sindrom Gilbert, sindrom Krieg Nayyara et al.), Penyakit radang usus yang berjangkit dan tidak berjangkit (kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis mikroskopik, gastroenteritis eosinofilik, kolitis yang berkaitan dengan antibiotik, yersiniosis kronik, kolitis reaktif dan enteritis, dll.), Penyakit usus divertikular, iskemia pencernaan, sindrom silang autoimun, penyakit fungsional saluran gastrointestinal dan saluran empedu (sindrom dispepsia fungsional, sindrom iritasi usus, disfungsi pundi hempedu, dan lain-lain), pankreatitis akut dan kronik, akut dan kronik kolesistitis, kolangitis, sindrom postcholecystectomy, ulser peptik perut dan duodenum, gastroduodenitis akut dan kronik, penyakit perut yang dikendalikan, penyakit refluks gastroesophageal, achalasia jantung, cardiospasm.
Rawatan untuk pankreas yang membesar
Pankreas, sebagai bagian dari sistem pencernaan, menghasilkan zat untuk pemecahan protein, lemak dan karbohidrat, serta insulin untuk glukosa memasuki tisu. Penyakit mengganggu fungsi, yang dimanifestasikan oleh peningkatan ukurannya. Pankreas yang membesar biasanya dikesan secara kebetulan pada sinar-X atau MRI..
Fungsi
Panjang pankreas 16-23 cm dan terletak di rongga perut di belakang perut dan di hadapan tulang belakang dan aorta. Tiga bidang dibezakan di dalamnya:
- kepala - terletak di sebelah kanan, dikelilingi oleh duodenum;
- ekor - diletakkan di sebelah kiri di sebelah limpa;
- badan - terletak di tengah, berhampiran vertebra lumbar.
Secara fungsional, pankreas dibahagikan kepada bahagian pencernaan dan endokrin. Sebilangan besar sel menghasilkan jus, yang bergabung melalui saluran kecil menjadi satu yang besar - yang utama. Ia mengalir ke duodenum melalui papater Vater. Bikarbonat bercampur dengan enzim dan mengalkali jus pankreas.
Saluran utama biasanya bergabung dengan saluran empedu biasa yang menerima hempedu. Di persimpangan, ampul terbentuk di kepala kelenjar, di mana cecair memasuki usus.
Mengapa pankreas dewasa membesar? Sebabnya ialah kekurangan aktiviti enzimatik, penyumbatan saluran dengan batu, keradangan pada organ bersebelahan dan tekanan. Pengaruh dari vertebra toraks kerana pemeliharaan kelenjar dan injap saluran pencernaan.
Pankreas yang sedikit membesar dijumpai pada peringkat awal diabetes. Bahagian endokrin mengandungi sel - pulau Langerhans. Mereka menghasilkan insulin, glukagon dan somatostatin, yang memasuki darah dan bahagian lain badan melalui kapilari. Kerana penyakit mempengaruhi pencernaan dan metabolisme.
Punca Pembesaran Pankreas
Terdapat dua sebab untuk mengesan pankreas yang membesar:
- pertumbuhan tisu untuk mengimbangi penurunan fungsi sel individu;
- edema tisu kerana keradangan atau reaksi autoimun.
Oleh itu, faktor utama pembesaran organ adalah:
- penderaan alkohol
- jangkitan kronik;
- penyumbatan saluran Wirsung;
- mabuk dengan ubat-ubatan dan agen kimia;
- proses autoimun.
Sekiranya pankreas membesar tanpa gejala pencernaan tertentu, maka penyebabnya dicari dengan sedikit penurunan fungsi sekretori atau patologi organ-organ jiran. Tinjauan menyeluruh sedang dijalankan.
Pembesaran pankreas dikaitkan dengan keadaan berbahaya:
- abses adalah rongga yang mengandungi nanah yang mempengaruhi fungsi seluruh organ, meningkatkan risiko sepsis;
- sista epitelium biasanya jinak, tetapi menyebabkan kesakitan dengan meregangkan kapsul organ;
- pseudocyst adalah formasi yang mengandungi sisa sel atau enzim dan cecair lain, yang meningkatkan ukuran organ dan mengganggu fungsinya;
- barah menyebabkan kesakitan teruk memancar ke punggung. Gejalanya berkaitan dengan gangguan najis, diabetes yang tidak terkawal.
Selalunya, peningkatan pankreas disebabkan oleh keradangan kronik - pankreatitis. Alkoholisme dan mabuk lain, termasuk berlebihan kalsium dan lemak adalah mekanisme utama patologi.
Sphincter of Oddi disfungsi ditunjukkan oleh refluks kandungan duodenum ke saluran pankreas, yang membawa kepada proses keradangan. Kemudian perubahan bermula dalam bentuk autolisis - pemisahan tisu. Prasyarat pelanggaran tersebut adalah: penyingkiran pundi hempedu, pemampatan saraf vagus pada tahap tulang belakang serviks atau pembukaan diafragma - faktor tekanan, serta gastritis.
Kesan autolitik berbahaya berlaku apabila kesan merosakkan enzim kelenjar itu sendiri diarahkan pada tisu sendiri. Pemusnahan diri organ diperhatikan..
Pembesaran kelenjar diprovokasi oleh kekejangan arteri dan ligamen. Mampatan diafragma mengubah kedudukan perut dan duodenum, akibatnya, kepala pankreas dicubit, aliran keluar rembesan melambatkan.
Pada masa yang sama, diskinesia saluran empedu, penyakit batu empedu atau gastritis, sebagai patologi bersamaan atau yang mendasari, didiagnosis. Dengan disfungsi teruk dari hati, cacing dan cacing boleh mengganggu saluran hepatobiliari.
Pankreatitis kronik dianggap salah satu faktor yang mempengaruhi papilla usus oleh tumor, selain kecenderungan genetik. Peningkatan tisu kepala pankreas akibat abses atau adenoma menyebabkan mampatan saluran empedu biasa, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning. Tumor sel islet disebut insuloma, ia dijumpai di ekor dengan peningkatan lokal pankreas. Tanda adalah hipoglikemia, mengantuk, berpeluh.
Kanak-kanak itu sakit perut, bau dari mulut muncul, kelesuan dan muntah berlaku - ini adalah tanda peningkatan aseton. Ini disebabkan oleh pengumpulan badan keton dalam darah kerana pelanggaran metabolisme protein atau karbohidrat, kekurangan enzim hati atau disfungsi endokrin. Sindrom asetonemik menunjukkan disfungsi pankreas, peningkatannya.
Pelepasan enzim pankreas ke dalam usus dipengaruhi oleh keasidan perut. Asid hidroklorik menghantar isyarat rahsia. Keasidan yang rendah meningkatkan risiko barah perut yang disebabkan oleh gastritis kronik..
Penyebab pembesaran pankreas pada kanak-kanak biasanya dicari secara keturunan. Osteopaths menganggap disfungsi sebagai akibat pemampatan tengkorak semasa melahirkan dan mengurangkan isyarat saraf vagus. Dia turun ke leher, dada, organ penghidratan di bahagian badannya.
Penyebab pankreas yang membesar pada orang dewasa adalah pengumpulan lemak, lipomatosis atau steatosis. Patologi dikaitkan dengan diabetes mellitus jenis 2, pankreatitis akut, onkologi. Diagnosis pembezaan memerlukan imbasan MRI.
Gejala
Pembesaran pankreas lebih cenderung dikenali semasa pemeriksaan untuk masalah bukan pencernaan yang lain.
Masalahnya diakui oleh beberapa gejala:
- Kotoran berminyak menunjukkan bahawa lemak tidak diserap. Cirit-birit yang berterusan adalah salah satu tanda penyakit..
- Pecutan degupan jantung yang tidak masuk akal.
- Demam rendah, yang berlangsung lama, tanpa jangkitan.
- Mual yang berterusan menunjukkan masalah dengan penyerapan nutrien.
Salah satu manifestasi utama adalah penyakit kuning, yang berlaku dari semasa ke semasa. Ketidakupayaan untuk menambah berat badan, serta penurunan berat badan secara tiba-tiba, memerlukan ultrasound dan pemeriksaan oleh ahli endokrinologi.
Diagnostik
Sekiranya pankreas diperbesar dengan ultrasound, maka pemeriksaan tambahan adalah wajib. Diagnosis penyakit lain dijalankan: keadaan perut dan mentol duodenum diperiksa, keasidan jus gastrik ditentukan. Kolangiopancreatografi resonans magnetik dan CT dengan kontras digunakan..
Ultrasound menentukan tahap keradangan. Pemeriksaan ultrasound menunjukkan gema yang berkurang atau meningkat. Pada pankreatitis akut dan kronik, tanda gema berkurang, pengembangan atau penyusutan saluran diperhatikan. Dengan fibrosis - kawasan gema meningkat. Tetapi hanya dalam proses akut, pankreas membesar.
Ukuran pankreas dengan ultrasound bergantung pada usia pesakit. Pada kanak-kanak berumur 1 tahun, kepala, badan dan ekor dalam mm adalah 15x.8x.12, dari 1 hingga 5 tahun - 17x.10x.18, selepas 11 tahun - 20x.11x.20 mm. Penyimpangan yang dibenarkan 3-4 mm.
Pada orang dewasa, organ mempunyai, masing-masing: kepala 25-30 mm, badan 15-17 mm dan ekor 20 mm.
Ujian darah dilakukan - klinikal umum, tahap glukosa, ujian senaman dengan gula ditentukan. Petunjuk gastrin, insulin, amilase disiasat..
Rawatan
Ekor kelenjar terdiri daripada epitel kelenjar di mana pulau Langerhans berada. Pankreatitis, yang berkembang selepas jangkitan, mabuk, alkoholisme, dan penyalahgunaan makanan berlemak, mengganggu fungsi pankreas di kawasan ini. Rawatan bergantung pada tahap disfungsi:
- Dengan kekurangan insulin, terapi penggantian hormon diresepkan dalam bentuk suntikan harian.
- Tanpa kekurangan insulin, diet, ubat anti-radang, antispasmodik dan antibiotik untuk jangkitan.
Ekor pankreas dapat membesar kerana insulinoma atau pseudocyst yang timbul dari fibrosis sista.
Dengan penurunan tisu pulau dengan usia, jumlah jisim bahagian kelenjar meningkat, tetapi pengeluaran insulin menurun.
Peningkatan ekor diprovokasi oleh keadaan yang memerlukan rawatan kecemasan: batu di saluran Wirsung, abses bernanah, perubahan ganas pada pankreas. Dengan munculnya rasa sakit di hipokondrium kiri dengan penyinaran di punggung bawah, ada baiknya diperiksa oleh ahli gastroenterologi.
Kepala pankreas akan membesar kerana masalah duodenum. Selalunya, ia dikaitkan dengan disfungsi papilla Vater, genangan empedu extrahepatic, yang mengganggu pembebasan enzim untuk pencernaan. Penyebabnya adalah tumor atau parut. Walau bagaimanapun, duodenitis, yang berkembang kerana disfungsi sfingter pilorik atau peningkatan keasidan perut. Pada masa yang sama, chyme asid (gumpalan makanan) akan merangsang rembesan.
Dengan keradangan kepala pankreas, terapi antisecretori digunakan. Tujuannya adalah untuk mengurangkan beban pada sel kelenjar dan epitelium..
Oleh kerana rembesan dirangsang oleh tindakan asid pada membran mukus, ia menetapkan perencat pam proton.
- antispasmodik;
- infusi detoksifikasi secara intravena;
- ubat penahan sakit;
- terapi enzim.
Selain itu, antibiotik Amoxicillin atau Gentamicin digunakan. Dalam kes peningkatan terhadap latar belakang adenoma atau parut Vater papilla, kolangiopancreatografi retrograde endoskopi dilakukan.
Terapi penggantian enzim membantu memperbaiki keadaan badan, untuk memastikan asimilasi makanan. Dadah terpakai Pancreazin, Mezim, Festal.
Pankreatitis kronik berkembang kerana kekurangan kelenjar atau keasidan jus gastrik yang rendah. Gunakan asid hidroklorik semasa makan. Dengan peningkatan pankreatitis kronik, sebaliknya, Sandostatin digunakan - analog hormon pertumbuhan yang menghalang pengeluaran enzim dan memberi ketenangan kepada tubuh.
Diet
Peraturan utama pemakanan adalah untuk mengurangkan kerja enzimatik. Makanan yang menyebabkan rembesan pankreas intensif tidak termasuk: kaldu, koko, alkohol, kekacang, makanan berlemak, buah ara, anggur, pisang, pedas, ais krim.
Diet dengan pankreas yang membesar pada anak akan mencegah peningkatan aseton. Bubur, telur dadar, ayam tanpa kulit, sayur-sayuran, buah panggang tanpa masam, biskut dan roti semalam dibenarkan.
Kaedah penyembuhan sanatorium-resort digunakan, pengambilan air mineral, urutan refleks segmental atau osteopati.
Akibat penyakit
Apa yang perlu dilakukan sekiranya pankreas membesar? Cari penyebab keradangan, sekaligus mengubah gaya hidup, pemakanan.
Kadang-kadang peningkatan pankreas pada anak berlaku semasa terapi antibiotik dan metronidazol, sebagai kesan sampingan ubat. Tindak balas doktor terhadap rawatan pankreatitis tanpa gejala adalah untuk memerhatikan, mengkaji dinamika patologi.
Rawatan diperlukan untuk mengelakkan berlakunya komplikasi. Keradangan akut dipenuhi dengan diabetes mellitus, peritonitis, penampilan sista, kerosakan pada struktur tetangga. Pankreatitis kronik menimbulkan kekurangan enzim, mengganggu aliran keluar hempedu, meningkatkan risiko pembentukan batu. Komplikasi berkaitan dengan perubahan sel - barah, asites, sakit kronik.
Penyakit ini menjadi lebih muda, dikesan pada usia 5 tahun. Osteopaths percaya bahawa kecederaan kelahiran adalah penyebab disfungsi awal dan bekerja dengan penyebab saluran gastrousus.
Cara mengurangkan ukuran pankreas. Punca Pengurangan Pankreas
Diagnosis "atrofi pankreas" bermaksud bahawa jumlah organ dalaman telah menurun, yang dimanifestasikan oleh kekurangan fungsi eksokrin (enzim pencernaan) dan intrasecretory (pengeluaran insulin dan glukagon).
Dalam kebanyakan lukisan, patogenesis disebabkan oleh bentuk pankreatitis kronik, diabetes mellitus, patologi somatik dengan keletihan yang teruk, sirosis, dan gangguan peredaran darah. Kadang kala penyebabnya adalah tumor.
Untuk membuat diagnosis yang tepat, diagnosis pembezaan dilakukan. Perhatikan hasil makmal yang menunjukkan kekurangan enzim pencernaan dan kepekatan insulin yang rendah.
Pemeriksaan ultrasound adalah wajib, yang mengesahkan penurunan kelenjar, perubahan patologi pada parenkim. Terapi terdiri daripada pelantikan rawatan penggantian. Ubat enzim, insulin, pil yang disyorkan untuk memulihkan mikroflora usus.
Patogenesis perubahan atropik pada pankreas
Perubahan atropik pada pankreas adalah fisiologi apabila ia berkembang kerana proses penuaan semula jadi. Mereka disertai oleh penyakit melemahkan yang teruk..
Sebagai tambahan, atrofi adalah hasil dari sebarang bentuk pankreatitis kronik, sementara bahagian stroma yang besar digantikan oleh tisu berserat, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam kekurangan endokrin dan eksokrin.
Biasanya, berat organ dalaman berbeza dari 80 hingga 90 g. Sekiranya perubahan tidak normal diperhatikan di dalamnya, maka penurunannya menjadi 30-40 g dan ke bawah. Terdapat perubahan struktur organ itu sendiri. Penyakit tisu penghubung adalah ciri penyakit ini..
Atrofi pankreas berlaku kerana sebab berikut:
- Kejadian degenerasi lemak pada organ.
- Menghidap Diabetes.
- Penyalahgunaan alkohol, merokok.
- Ulser duodenum, perut.
- Kekurangan zat makanan.
- Patologi autoimun yang mempengaruhi rongga perut.
- Reseksi RV.
Pankreatitis atropik terhadap diabetes mellitus menempati tempat yang istimewa. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan ketara dalam organ hingga 20 g, konsistensinya menjadi lebih padat, permukaannya menjadi tuberous, kapsul bergabung dengan tisu berlemak, organ berdekatan.
Lipomatosis juga muncul sebagai bentuk penyakit pankreas atropik. Walaupun penyakit ini dicirikan oleh ukuran normal organ atau peningkatannya, tetapi sebahagian besarnya digantikan oleh tisu adiposa, di mana segmen kelenjar individu dikesan. Dalam 80% kes dengan penyakit seperti itu, alat islet dan fungsi endokrin tetap ada.
Berisiko adalah pesakit yang mempunyai kecenderungan genetik, ketergantungan alkohol, kecederaan perut, penyakit berjangkit pada organ dalaman, kolesistitis kalkulus.
Manifestasi klinikal atrofi
Setelah meneliti diagnosis atrofi pankreas, apakah itu, dan apa yang dapat menjadi atrofi organ, kita akan mengetahui gejala apa yang menunjukkan patologi. Gejala disebabkan oleh etiologi perkembangan proses patologi dalam badan (gangguan pengambilan glukosa, bentuk pankreatitis kronik, dll.).
Tidak kira faktor penyebab dan memprovokasi, semua pesakit mempunyai kekurangan sifat endokrin dan eksogen. Kekurangan eksokrin disertai dengan penurunan pengeluaran enzim pencernaan, elektrolit, yang membantu meneutralkan kandungan perut, membantu menyediakan persekitaran normal untuk enzim pankreas.
Pesakit mengadu pelanggaran saluran pencernaan, yang paling sering ditunjukkan:
- Cirit-birit.
- Menurunkan selera makan.
- Pengurangan berat.
Gejala awal kekurangan eksokrin adalah peningkatan perkumuhan lemak bersama dengan najis. Gejala ini dikesan dengan latar belakang penurunan pengeluaran sebanyak 10% dari nilai normal..
Pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa proses mencerna makanan, menyerap nutrien di saluran gastrointestinal terganggu, dan selera makan menurun. Sekiranya seseorang mempunyai pankreatitis atropik kronik, maka ujian makmal menunjukkan kekurangan vitamin dan mineral yang ketara.
Kekurangan endokrin dikesan oleh gangguan metabolisme karbohidrat yang berlaku seperti sindrom hiperglikemik.
Pada masa yang sama, hanya separuh pesakit mengadu gejala diabetes (kencing kerap, mulut kering, kerap menggunakan tandas, dll.).
Diagnosis pembezaan
Semasa memeriksa pesakit dalam 90% gambar klinikal, kekurangan berat badan didiagnosis. Kulit menjadi lebih nipis, menjadi kering secara berlebihan. Selalunya terdapat unsur-unsur serpihan. Pada saat yang sama, palpasi tidak membiarkan "merasakan" penurunan organ dalaman.
Apabila patogenesis berdasarkan kejadian pankreatitis, maka ketika palpasi pesakit mengadu sensasi yang menyakitkan atau ketidakselesaan yang teruk. Hasil ujian darah biokimia menunjukkan bahawa aktiviti enzim pencernaan telah menurun.
Coprogram membantu mengesan lemak dalam tinja (). Sebagai peraturan, lebih daripada 10% penggunaan harian terdapat dalam tinja. Bilangan serat otot dalam tinja meningkat dengan ketara, yang merupakan penyimpangan dari norma.
Dalam kebanyakan kes, kajian mengenai kepekatan glukosa menunjukkan peningkatan yang ketara, yang memerlukan lawatan tambahan ke doktor seperti endokrinologi atau ahli diabetes.
Kaedah lain untuk menentukan penyakit:
- Menjalankan pemeriksaan ultrasound pankreas menunjukkan penurunan patologi pada organ dalaman. Strukturnya menjadi padat, echogenicity meningkat, kontur tidak rata.
- MRI disyorkan dalam kes di mana ultrasound belum memberikan maklumat lengkap dan butiran tambahan diperlukan untuk menentukan taktik rawatan yang optimum..
- RCP ditetapkan untuk menilai keadaan saluran, untuk mencari perubahan yang biasanya menyertai pankreatitis kronik. Berkat manipulasi perubatan seperti itu, adalah mungkin untuk mendiagnosis penurunan saluran pankreas, kura-kura dan kekasaran dinding.
- Angiografi diperlukan dalam kes di mana pakar perubatan mengesyaki proses tumor. Prosedur ini membolehkan anda membantah atau mengesahkan anggapan tersebut.
Biopsi pankreas adalah wajib. Dalam kajian makmal mengenai sampel yang diambil, tahap fibrosis dan pemusnahan parenkim, keadaan unsur kelenjar dan kawasan yang menghasilkan insulin dinilai.
Kaedah diagnostik ini membolehkan anda menyuarakan prognosis penyakit ini..
Ubat untuk atrofi pankreas
Pada tanda pertama perubahan atropik pada pankreas, diet disarankan terlebih dahulu. Pesakit perlu mengurangkan pengambilan makanan yang mengandungi lemak haiwan.
Adalah perlu untuk memperhatikan kekurangan zat protein dalam tubuh, kekurangan tenaga, dan untuk memperbaiki kekurangan vitamin dan mineral. Oleh kerana nikotin menyumbang kepada gangguan pengeluaran bikarbonat di organ dalaman, maka rokok mesti dibuang.
Orientasi utama rawatan konservatif terdiri daripada terapi penggantian untuk fungsi rembesan exocrine dan intracecretory. Ubat enzimatik disyorkan untuk mengimbangi proses ini..
Untuk mendapatkan kesan terapeutik yang diinginkan, ubat-ubatan harus dicirikan oleh aktiviti lipase tahap tinggi, tidak boleh dimusnahkan di bawah pengaruh jus gastrik. Pada masa yang sama, tablet perlu mempromosikan pelepasan zat enzimatik yang cepat dalam usus kecil, untuk secara aktif mempromosikan proses pencernaan.
Microbeads memenuhi semua keperluan yang dinyatakan. Oleh kerana lipase yang paling cepat kehilangan aktiviti, oleh itu, pembetulan dilakukan dengan mengambil kira kandungannya dalam ubat dan intensitas steatorrhea (kandungan lemak dalam tinja).
- Mengurangkan Enteritis Sekunder.
- Menormalkan mikroflora dalam usus.
- Meningkatkan metabolisme karbohidrat.
Untuk mengurangkan keparahan kesakitan, tetapkan ubat yang berkaitan dengan analgesik dan antispasmodik. Dos ditentukan secara individu, bergantung pada intensiti sindrom kesakitan. Suntikan Papaverine, No-shpu, Analgin dan ubat lain disyorkan..
Untuk membetulkan kekurangan endokrin, pengenalan insulin diperlukan. Dengan perubahan atropik, kematian sel pulau tidak diperhatikan, oleh itu, hormon dihasilkan, tetapi dalam kepekatan rendah. Dos dan kekerapan penggunaan terapi insulin bergantung pada perjalanan penyakit, etiologi penyakit, hasil kajian glukosa harian dalam tubuh.
Keadaan penting adalah pembetulan fungsi pencernaan, khususnya, normalisasi mikroflora usus. Oleh itu, probiotik dan prebiotik digunakan..
Bahan tambahan aktif secara biologi boleh diresepkan dalam bentuk beberapa ubat, atau satu ubat, yang secara serentak memasukkan bahan yang diperlukan dalam komposisinya.
Campur tangan pembedahan dilakukan di klinik khusus. Prosedur ini melibatkan pemindahan pulau Langerhans diikuti dengan reseksi pankreas dan rawatan penggantian enzim.
Oleh kerana perubahan atropik pada pankreas adalah akibat patologi teruk dengan gangguan teruk keadaan umum pesakit, rawatan pembedahan jarang diresepkan.
Ramalan dan Pencegahan
Prognosis hasil penyakit ini berdasarkan tahap kerosakan fungsi exocrine dan intracecretory. Oleh kerana sel-sel islet dipelihara sebahagian, oleh itu, terdapat sisa pengeluaran insulin. Oleh itu, keadaan ketoasidosis jarang didiagnosis, tetapi penurunan gula darah yang tajam sering terjadi..
Menentukan patogenesis proses patologi, menghilangkan "sumber" - penyakit utama, permulaan terapi tepat pada masanya - semua titik ini membolehkan anda mencapai hasil terapi yang baik dan prognosis yang baik.
Sebagai profilaksis, ulasan pesakit mengesyorkan menggunakan kaedah perubatan tradisional. Mereka membantu meningkatkan fungsi pankreas, membantu meningkatkan pencernaan, dan mencegah gangguan serius di dalam badan..
Untuk terapi, tanaman perubatan digunakan - hawthorn, dill, peppermint, pharmacy chamomile, dll. Resipi berikut membantu menyokong organ: campurkan tiga sudu biji dill dan jumlah pudina yang sama, tambahkan 2 sudu besar hawthorn, satu sudu chamomile farmasi. Tuangkan air mendidih. Untuk menapis. Ambil 100 ml empat kali sehari. Kursus rawatan adalah dua minggu..
Organ pencernaan, yang terletak di sebelah perut. Ia menghasilkan jus pankreas dan hormon (insulin, glukagon). Atrofi pankreas adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan jumlah organ dan penurunan aktiviti rembesan. Selalunya, ia adalah hasil proses keradangan kronik. Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya, komplikasi berbahaya dalam bentuk hipoglikemia dan hipovitaminosis adalah mungkin..
1 Jenis
Jenis atrofi berikut dibezakan:
- (terdapat atrofi seragam pankreas);
- perilobular (dilokalisasikan di sekitar lobula organ);
- (keadaan di mana sel kelenjar digantikan oleh tisu adiposa).
Penuh
Dengan atrofi pankreas lengkap diperhatikan di seluruh organ. Jika tidak, patologi ini dipanggil sclerosis intralobular. Tisu fungsional digantikan oleh tisu penghubung, yang mengakibatkan penurunan tajam dalam jumlah sel kelenjar.
Separa
Bentuk patologi yang tidak lengkap (separa) dicirikan kerana bahagian stroma tetap berfungsi. Prosesnya melibatkan bahagian pankreas secara individu. Kegagalan organ endokrin kurang ketara.
2 Sebab Potologi
Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan atrofi pankreas:
Kumpulan berisiko
Kumpulan risiko merangkumi:
- orang yang mempunyai keturunan;
- alkoholik;
- orang gemuk;
- perokok
- penghidap diabetes dan pankreatitis.
3 Gejala patologi
Tanda-tanda patologi sistem pencernaan ini adalah:
- Kerusi yang tidak stabil. Pada pesakit, cirit-birit bergantian dengan sembelit adalah mungkin, tetapi selalunya najis menjadi cair dan cepat. Sehubungan dengan penurunan rembesan enzim, proses pencernaan makanan di usus kecil terganggu. Kotoran menjadi lembek, berkilat, dengan bau yang tidak menyenangkan, potongan makanan yang tidak dicerna dan banyak lemak. Sukar membilas dinding tandas. Keadaan ini dipanggil steatorrhea..
- Pengurangan berat. Sebilangan besar pesakit menurunkan berat badan kerana pelanggaran pemecahan dan penyerapan nutrien.
- Selera makan menurun sehingga penolakan makanan sepenuhnya.
- Tanda-tanda kekurangan insulin dalam bentuk kelemahan, dahaga, mulut kering, peningkatan pengeluaran air kencing dan pening. Manifestasi diabetes diperhatikan pada setiap pesakit kedua.
- Tanda-tanda kekurangan vitamin. Ini termasuk: kuku rapuh dan kusam, rambut gugur, kulit kering, gusi berdarah, kelemahan dan penurunan prestasi.
4 Diagnosis dan rawatan
Untuk gejala kekurangan fungsi dalam bentuk gangguan pencernaan, berjumpa dengan ahli gastroenterologi. Untuk menjelaskan diagnosis yang anda perlukan:
- Ujian darah dan air kencing am.
- Kimia darah. Mengesan penurunan aktiviti enzim. Darah menurunkan kandungan amilase, lipase, phospholipase dan elastase.
- Coprogram (kajian tinja). Dengan atrofi pankreas, creatorrhea (sebilangan besar serat otot) dan steatorrhea (kehadiran lemak) diperhatikan. Jumlah lipid dalam tinja semasa penyakit melebihi 9% daripada pengambilan lemak harian.
- Penentuan glukosa darah. Biasanya, penunjuk ini sebelum makan adalah dari 3.3 hingga 5.5 mmol / L. Dengan atrofi, gula meningkat.
- . Diikat melalui dinding perut. Ukuran, kontur dan struktur organ ditentukan. Dengan atrofi besi, saiznya dikurangkan dan dipadatkan. Peningkatan echogenicity tisu dan ketidakseragaman dinding diperhatikan..
- HRPG (kolangiopancreatografi retrograde). Ini adalah kajian sinar-X menggunakan pewarna yang membolehkan anda menilai keadaan kelenjar, pundi hempedu dan penyumbatan saluran. Dengan atrofi, saluran sering disempitkan dan kura-kura mereka diperhatikan..
- Angiografi (radiografi kapal yang memberi makan pankreas).
- Biopsi sitologi.
- Pemeriksaan fizikal dan luaran.
- Undian.
Tanda-tanda penyakit pankreas
Cara merawat pankreas
Rawatan patologi ini biasanya bersifat konservatif. Objektif utama terapi adalah:
- pemulihan pencernaan normal dengan pelantikan ubat pengganti;
- penghapusan gejala penyakit;
- pencegahan komplikasi;
- pembetulan pengeluaran insulin yang tidak mencukupi;
- normalisasi mikroflora usus.
- Penggunaan ubat (ubat penahan sakit, enzim, eubiotik, magnesium, tembaga dan zink). Enzim paling baik digunakan dalam bentuk mikrogranul. Yang paling biasa diresepkan adalah Creon, dan. Enzim tidak digunakan dalam kesakitan akut. Untuk memulihkan mikroflora digunakan dan.
- Mengambil insulin. Dengan atrofi kelenjar, hormon ini dihasilkan dalam jumlah yang sedikit, yang tidak mencukupi untuk metabolisme karbohidrat yang normal. Semasa menjalankan terapi insulin, dos ubat ditentukan secara individu bergantung pada tahap kerosakan pada organ.
- Mengikuti diet yang ketat.
- Penghentian rokok dan alkohol.
Selain itu, anda perlu mengambil vitamin (asid askorbik, retinol, tokoferol dan vitamin B).
Diet
Dengan perubahan atrofi pada pankreas dan penggantian tisu penghubung yang berfungsi, diet yang ketat harus diikuti. Pesakit perlu mengurangkan pengambilan lemak dan memperkayakan diet dengan vitamin. Diet melibatkan:
- penolakan minuman beralkohol dan berkarbonat;
- pengecualian dari menu makanan berlemak, pedas dan goreng;
- hadkan pengambilan gula-gula dan makanan bakar yang kaya dengan karbohidrat sederhana.
Makanan harus kaya dengan protein, vitamin dan mineral haiwan. Anda boleh makan pelbagai jenis ikan dan daging rendah lemak, sayur-sayuran, buah-buahan, beri, bijirin dan produk tenusu. Diet sedemikian harus diikuti seumur hidup.
5 Kemungkinan komplikasi
Akibat atrofi kelenjar boleh:
- ketoasidosis (peningkatan gula darah dan badan keton);
- diabetes;
- sindrom hiperglikemik;
- hipovitaminosis (kekurangan vitamin);
- cachexia (keletihan).
6 Pencegahan
Untuk mengurangkan risiko terkena atrofi pankreas, anda mesti mematuhi peraturan berikut:
Untuk mengelakkan perkembangan diabetes mellitus dan komplikasi berbahaya lain kerana atrofi, anda perlu berjumpa doktor tepat pada masanya dan ikuti semua cadangan rawatan. Tidak ada pencegahan spesifik mengenai patologi ini.
7 Ramalan hidup
Prognosis untuk kesihatan ditentukan oleh tahap atrofi organ. Dalam kebanyakan kes, fungsi kelenjar dipelihara sebahagiannya. Pesakit seperti itu sering mempunyai keadaan yang berkaitan dengan perubahan kadar glukosa darah. Dengan rawatan tepat pada masanya dan lengkap, prognosisnya agak baik. Pengubatan sendiri dan ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor boleh menyebabkan penurunan kualiti hidup dan juga kematian.
- Ini adalah penurunan dalam jumlah organ, yang ditunjukkan oleh kekurangan exocrine (penghasilan enzim pencernaan, bikarbonat) dan fungsi intracecretory (sintesis insulin, glukagon). Penyebab patologi yang paling biasa adalah pankreatitis kronik, diabetes mellitus, penyakit somatik dengan keletihan yang teruk, serta sirosis hati, gangguan bekalan darah, dan mampatan tumor. Diagnosis dibuat berdasarkan data makmal yang mendedahkan kekurangan enzim dan tahap insulin rendah, ultrasound pankreas, dan hasil biopsi. Rawatan terdiri daripada pelantikan terapi penggantian: persiapan enzim, insulin; pemulihan flora usus; pembetulan kekurangan nutrien.
Maklumat am
Atrofi pankreas adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan ukuran organ, kepadatan strukturnya dan fungsi yang tidak mencukupi. Proses ini dapat berkembang kerana perubahan yang berkaitan dengan usia fisiologi, serta penyakit yang disertai dengan kerosakan pada parenkim, mampatan, gangguan bekalan darah, dengan penyakit yang melemahkan yang berpanjangan. Dalam kes ini, berat kelenjar, yang biasanya sekitar 80-90 g, turun menjadi 30-40 dan ke bawah.
Punca
Atrofi pankreas boleh menjadi fisiologi, berkembang sebagai hasil proses semula jadi penuaan. Ia menyertai penyakit yang melemahkan (bentuk cachectic). Atrofi adalah hasil dari semua bentuk pankreatitis kronik, sementara sebahagian besar stroma digantikan oleh tisu berserat, yang disertai dengan perkembangan kekurangan endokrin dan eksokrin..
Jenis atrofi tertentu adalah lipomatosis, di mana sebahagian besar parenkim organ digantikan oleh tisu adiposa. Atrofi pankreas pada diabetes mellitus menempati tempat yang istimewa. Kes penyakit yang jarang berlaku dalam gastroenterologi termasuk atrofi kelenjar dengan sirosis hati, skleroderma sistemik, mampatan tumor, penyumbatan saluran ekskresi oleh kalkuli.
Pathanatomi
Patologi ini disertai dengan penurunan ukuran kelenjar yang ketara - hingga 20-18 g, konsistensinya sangat padat, permukaan organ tuberous, kapsul disambung dengan tisu adiposa sekitarnya, serta organ tetangga. Struktur pankreas berubah, pengembangan tisu penghubung yang berlebihan, yang dapat berkembang biak di sekitar lobula (sklerosis perilobular) atau tersebar (sklerosis intralobular), adalah ciri. Pada tahap mikroskopik, lesi dicirikan oleh penyebaran tisu berserabut (sclerosis intraacinous), kematian sel-sel parenkim kelenjar.
Dengan lipomatosis, walaupun keadaan ini dicirikan oleh pemeliharaan atau bahkan peningkatan ukuran organ (pseudohipertrofi), sebahagian besarnya digantikan oleh tisu adiposa, di mana terdapat laman kelenjar individu. Menurut pemerhatian pakar dalam bidang gastroenterologi klinikal dan endokrinologi, dalam kebanyakan kes dengan patologi ini, alat islet dan fungsi organ endokrin dipelihara.
Gejala Atrofi
Gambaran klinikal atrofi pankreas ditentukan oleh penyebab perkembangannya (diabetes mellitus, pankreatitis kronik dan lain-lain). Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, gejala ciri adalah kekurangan exocrine dan endokrin. Kekurangan kelenjar eksokrin (eksokrin) dicirikan oleh pengurangan pengeluaran enzim pencernaan, serta bikarbonat dan elektrolit lain, yang meneutralkan kandungan perut, memberikan persekitaran yang baik untuk enzim pankreas. Gejala khas termasuk najis longgar, selera makan menurun, dan penurunan berat badan..
Gejala awal kekurangan fungsi eksokrin adalah steatorrhea (peningkatan perkumuhan lemak dengan tinja). Gejala ini berkembang dengan penurunan rembesan sebanyak 10% daripada norma. Penurunan berat badan berlaku kerana pelanggaran pencernaan makanan, penyerapan zat dalam usus, kehilangan selera makan. Dengan patologi yang sudah lama wujud, tanda-tanda kekurangan vitamin berkembang.
Kekurangan endokrin (intrasecretory) ditunjukkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat, yang berlaku sebagai sindrom hiperglikemik. Walau bagaimanapun, gejala diabetes berkembang hanya pada separuh pesakit. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel penghasil insulin mempunyai kemampuan untuk dipelihara dengan lebih baik dalam patologi berbanding dengan sel-sel acinar. Kekurangan insulin, glukagon berkembang. Pesakit mungkin terganggu oleh kelemahan teruk, pening, dahaga.
Diagnostik
Semasa memeriksa pesakit dengan atrofi pankreas, penurunan berat badan ditentukan. Kulit kering, bersisik. Dengan penurunan ukuran kelenjar, tidak mungkin untuk meraba-raba. Sekiranya penyebab keadaannya adalah pankreatitis, rasa sakit dapat dirasakan ketika berdebar. Algoritma diagnostik merangkumi:
- Analisis. Semasa menjalankan ujian darah biokimia, penurunan aktiviti enzim pankreas ditentukan. Gejala ciri adalah steatorrhea yang dikesan semasa coprogram (lebih daripada 9% lemak dari penggunaan harian dikesan dalam tinja) dan creatorrhea (kandungan serat otot yang tinggi dalam tinja). Selalunya didiagnosis dengan peningkatan glukosa darah, yang menjadi alasan untuk berunding dengan ahli endokrinologi atau ahli diabetes.
- Teknik visualisasi. Dengan ultrasound pankreas, penurunan ukurannya, kepadatan struktur, peningkatan echogenicity, ketidakseragaman kontur ditentukan. Untuk visualisasi organ yang lebih terperinci, untuk menentukan punca atrofi, dilakukan MRI pankreas. Untuk menilai keadaan sistem saluran, perubahannya adalah ciri pankreatitis kronik, RCP ditunjukkan - kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (pemeriksaan sinar-x kontras). Dengan bantuannya, anda dapat mengesan penyempitan saluran pankreas utama, kekasaran dinding, sinus. Untuk mengecualikan neoplasma pankreas, angiografi dilakukan..
- Biopsi. Kaedah diagnostik penting ialah biopsi pankreas. Semasa memeriksa biopsi, tahap fibrosis dan pemusnahan parenkim, tahap kerosakan unsur kelenjar, pulau Langerhans (zon penghasil insulin) dinilai. Dalam kes lipomatosis, degenerasi lemak organ dikesan. Biopsi dapat menilai prognosis penyakit..
Rawatan Atrofi Pankreas
Kejadian konservatif
Dengan atrofi pankreas, terapi diet adalah wajib. Makanan harus rendah lemak. Perhatian yang cukup harus diberikan kepada kekurangan protein-tenaga, pembetulan hipovitaminosis. Penghentian wajib adalah penghentian merokok sepenuhnya, kerana nikotin mengganggu pengeluaran bikarbonat oleh pankreas, akibatnya keasidan kandungan duodenum meningkat dengan ketara.
Arah utama terapi untuk patologi ini adalah penggantian rembesan pankreas exocrine dan endokrin. Untuk mengimbangi proses pencernaan perut yang terganggu, ahli gastroenterologi menetapkan persediaan enzim. Untuk mencapai kesan klinikal, sediaan mesti mempunyai aktiviti lipase yang tinggi, tahan terhadap tindakan jus gastrik, memastikan pembebasan enzim yang cepat di usus kecil, dan secara aktif mendorong pencernaan rongga. Enzim dalam bentuk mikrogranul sesuai dengan keperluan ini..
Oleh kerana lipase dari semua enzim pankreas kehilangan aktiviti paling cepat, pembetulan dibuat dengan mengambil kira kepekatannya dalam ubat dan keparahan steatorrhea. Keberkesanan rawatan dinilai oleh kandungan elastase dalam tinja dan tahap pengurangan steatorrhea. Tindakan persiapan enzim juga bertujuan menghilangkan rasa sakit, mengurangkan enteritis sekunder, mewujudkan keadaan untuk normalisasi mikrobiosenosis usus, meningkatkan metabolisme karbohidrat.
Pembetulan kekurangan endokrin dilakukan dengan terapi insulin. Dengan atrofi pankreas, pulau Langerhans sebahagiannya dipelihara, oleh itu, insulin di dalam badan dihasilkan, tetapi dalam jumlah kecil. Dos dan rejimen pemberian insulin ditentukan secara individu bergantung pada perjalanan patologi, faktor etiologi, dan data pemantauan glukosa darah setiap hari. Pelantikan sediaan enzim meningkatkan fungsi pankreas secara amnya dan metabolisme karbohidrat juga. Oleh itu, rejimen terapi insulin ditentukan bergantung pada dos dan keberkesanan terapi penggantian enzim.
Syarat penting untuk pembetulan fungsi pencernaan yang berkesan adalah normalisasi mikrobiosenosis usus, kerana penggunaan enzim mewujudkan keadaan yang baik untuk penjajahan flora patogen. Probiotik, prebiotik digunakan. Terapi vitamin semestinya diresepkan untuk suntikan, serta penyediaan magnesium, zink, tembaga.
Pembedahan
Rawatan pembedahan patologi ini dijalankan di pusat-pusat khusus. Pulau Langerhans sedang dipindahkan, diikuti dengan penyingkiran kelenjar dan terapi penggantian enzim. Walau bagaimanapun, kerana atrofi sering terjadi akibat penyakit serius dengan pelanggaran yang jelas terhadap keadaan umum pesakit, rawatan seperti ini jarang terjadi.
Ramalan dan Pencegahan
Prognosis untuk atrofi pankreas ditentukan oleh tahap kerosakan struktur organ eksokrin dan endokrin. Oleh kerana alat islet dipelihara sebahagiannya, terdapat sintesis sisa insulin. Oleh itu, ketoasidosis jarang berkembang, tetapi keadaan hipoglikemik sering berlaku. Penentuan etiologi penyakit, penghapusan patologi yang mendasari, permulaan rawatan tepat pada masanya dapat mencapai hasil yang baik.
Pencegahan adalah rawatan penyakit yang tepat pada masanya boleh menyebabkan atrofi pankreas. Sekiranya terdapat pankreatitis kronik, penolakan alkohol sepenuhnya, diet, dan mengekalkan tahap aktiviti enzimatik kelenjar yang mencukupi adalah wajib.
Patologi pankreas menjadi lebih biasa setiap tahun
Atrofi dan hipotrofi pankreas pada orang dewasa adalah proses patologi, yang disertai dengan penurunan ukuran organ atau unit fungsinya. Perbezaannya hanya pada skala kekalahan. Parenkim pankreas terdiri daripada sel epitelium yang bertanggungjawab untuk sintesis enzim dan bahan hormon, yang jumlahnya menurun dalam keadaan tertentu, yang membawa kepada atrofi.
Pancreatocytes membentuk apa yang disebut acini. Ini adalah unit struktur dan fungsi organ. Antara sel yang menjalankan fungsi langsung - sintesis, fibrosit terletak. Ini adalah unsur-unsur tisu penghubung..
Dengan atrofi pankreas, bilangan, saiz dan isipadu mereka berkurang. Tempat unit struktur atrofi dihuni oleh fibroblas. Pada akhirnya, fibrosis berkembang, dan kemudian sklerosis. Saiz organ menurun, kelenjar menjadi padat. Proses sclerosing berkembang dengan perlahan, sehingga manifestasi klinikal berlaku secara beransur-ansur.
Seperti apa atrofi organ?
Terhadap latar belakang proses atropik, perkembangan fenomena keradangan adalah mungkin. Ini sering berlaku, sehingga pankreatitis atropik kronik berkembang. Ini diteruskan dengan perubahan berturut-turut dalam tempoh pengampunan dan pemburukan.
Perbezaan utama dari varian keradangan kronik lain adalah kehilangan fungsi yang progresif. Fakta ini memerlukan rawatan penggantian..
Kekurangan fungsi
Kami bercakap mengenai hasil atrofi yang paling penting dan pada masa yang sama berbahaya. Membezakan antara fungsi luaran dan intrasecretory organ yang dinyatakan.
Dengan kekurangan eksokrin, pembentukan enzim yang terlibat dalam pencernaan lemak, karbohidrat dan protein dikurangkan dengan ketara. Akibatnya, pesakit mengalami gejala dispepsia yang teruk. Steatorrhea dan creatorrhea berlaku - gangguan najis, apabila lemak dan serat tidak diserap dan melalui saluran pencernaan dalam perjalanan. Dengan latar belakang ini, terdapat rasa sakit, peningkatan pembentukan gas. Pesakit menurunkan berat badan. Terdapat tanda-tanda kekurangan hipo - dan vitamin.
Perubahan atropik disertai dengan gangguan fungsi endokrin. Dalam parenkim organ, pulau Langerhans yang disebut dibezakan. Mereka terbuat dari sel polimorfik yang bertanggungjawab untuk pembentukan hormon. Sebahagian besarnya, mereka terlibat dalam pengaturan metabolisme. Oleh itu, terhadap latar belakang atrofi, terdapat pelanggaran seperti diabetes mellitus pankreatogenik.
Faktor penyebab
Penyusunan semula kelenjar atropik lebih kerap berlaku pada lelaki. Faktor pencetus utama dianggap sebagai kesan toksik alkohol. Kesan nikotin masih dalam perbincangan.
Patologi hempedu menyebabkan pankreatitis yang bergantung pada empedu. Keradangan kelenjar mengalir secara kekal. Hasil - fibrosis dan atrofi tisu kelenjar dengan perkembangan kekurangan fungsi.
Ciri-ciri tingkah laku makan mempengaruhi kerja semua organ saluran gastrousus. Ini juga berlaku pada pankreas.
Nafsu untuk makanan berlemak atau pedas dengan lebihan bahan pengawet, saus tomat, mayonis dan produk berkualiti rendah lain adalah salah satu faktor utama penampilan patologi yang dijelaskan.
Atrofi separa
Tidak selalu seseorang mengalami hipotrofi seluruh badan. Salah satu pilihan adalah perubahan separa. Atrofi pankreas tempatan adalah akibat proses reaktif dalam tisu organ. Mereka timbul dengan adanya faktor berikut:
- radang paru-paru (pneumonia), dilokalisasikan di segmen bawah;
- kehadiran ulser atau hakisan pada mukosa gastrik;
- hepatitis;
- proses keradangan pada apendiks, pundi hempedu.
Dalam kes ini, kawasan pankreas tertentu rentan terhadap atrofi. Selalunya ia adalah ekor. Tetapi lokasi yang tepat akan bergantung pada penyakit utama. Perubahan dapat dibalikkan, tetapi hanya jika rawatan dimulakan tepat waktu dan sepenuhnya.
Diagnosis dan rawatan
Untuk mengesan atrofi organ, beberapa langkah diperlukan:
- Penyelidikan makmal.
- Ujian darah biokimia membolehkan anda mengenal pasti disfungsi: peningkatan tahap bilirubin, alpha-amylase darah, transferase gamma-glutamat.
- Menjalankan ujian toleransi glukosa untuk mengecualikan atau mengesahkan pelanggaran metabolisme karbohidrat dengan pembetulan lebih lanjut.
- Ultrasound (dianggap pengimejan). Seorang doktor diagnostik berfungsi melihat perubahan meresap di kawasan tertentu organ. Tetapi untuk mengatakan dengan jelas bahawa ini adalah atrofi, pakar tidak dapat melakukannya. Ini memerlukan biopsi yang tidak digunakan dalam amalan yang meluas. Tomografi boleh membantu.
Kaedah ultrasonik digunakan secara meluas untuk mendiagnosis transformasi atropik
Adalah perlu untuk merawat penyakit ini dalam keadaan remisi dengan bantuan terapi penggantian. Pelbagai persiapan enzim dan multienzim digunakan. Mereka mengandungi enzim yang tidak cukup disintesis pada pesakit dengan atrofi organ. Kaedah seperti Mezim, Pancreatin, Creon, Pangrol berkesan. Sekiranya terdapat gangguan metabolisme karbohidrat, ahli endokrinologi mesti berunding dengan pemilihan agen hipoglikemik..
Eksaserbasi adalah alasan untuk dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan. Dalam kes ini, rawatan dijalankan mengikut senario yang mengulangi terapi untuk pankreatitis akut. Prognosis penyakit bergantung pada ketepatan masa rawatan dan kepatuhan pesakit.
Pankreatitis kronik yang berpanjangan dapat menyebabkan perubahan atropik pada pankreas, yang hasilnya akan menjadi penurunan ketara dalam jumlah organ yang terjejas dan penurunan tahap fungsinya. Struktur kelenjar organ mula mengalami kesan patogen yang bertujuan menggantinya dengan tisu penghubung yang tumbuh di rongga kelenjar. Pankreatitis atropik kronik terbentuk. Dalam bahan yang dibentangkan, kami akan memeriksa dengan lebih terperinci apa yang membentuk atrofi pankreas, sebab dan gejala kejadiannya, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat, serta bahaya patologi tersebut dan kemungkinan langkah pencegahan.
Apa itu pankreatitis atropik
Pankreatitis atropik adalah patologi di mana atrofi semua struktur tisu kelenjar atau bentuk sebahagian kerosakan organ berkembang..
Atrofi pankreas tempatan sering mempengaruhi ekor dan kepala organ, dan badan kelenjar tetap utuh. Di bawah pengaruh proses atropik dalam rongga struktur tisu kelenjar yang terjejas, fungsi mereka berhenti sepenuhnya, dan kelenjar menjadi lebih padat dan peningkatan jumlah.
Perkembangan atrofi pankreas pada manusia dicirikan oleh perkembangan pembengkakannya, proses peredaran darah yang diubah secara patologi, berlakunya pendarahan, lesi sista dan perkembangan lesi lemak nekrotik.
Perkembangan proses atropik berasal dari saat pembentukan tisu penghubung dan penyebarannya lebih jauh di kawasan saluran kelenjar dengan sifat lesi intralobular, yang dari masa ke masa dan penyebaran besar tisu penghubung ditukar menjadi interlobular.
Tetapi, klinik patologi lain dapat diperhatikan, di mana proses atropik segera memperoleh bentuk perkembangan interlobular, setelah itu, ketika penyakit itu berkembang, mereka merebak ke struktur kelenjar yang lebih dalam, yang merupakan akibat dari atrofi parenkim kelenjar yang hampir lengkap. Tetapi, pada masa yang sama, terdapat hipertropi pulau Langerhans, merembeskan hormon insulin, yang membawa kepada perkembangan hiperinsuklinemia.
Perlu diingat bahawa proses atropik pada rongga pankreas boleh bersifat separa lesi, yang biasanya terjadi pada latar belakang ulser peptik duodenum dan rongga gastrik.
Tahap terakhir hipotrofi pankreas pada orang dewasa menyumbang:
- pengurangan saiz organ yang terjejas;
- transformasi struktur tisu etiologi kelenjar menjadi tisu tulang rawan;
- serta sirosis.
Apabila mungkin terjadi pembentukan yang tersimpan di kelenjar dalam bentuk batu, menyediakan penyumbatan saluran pankreas lengkap, memberikan penyumbatan lengkap fungsi mereka dan kemampuan kerja kelenjar.
Punca penyakit
Sebab-sebab perkembangan penyakit ini mungkin terdapat faktor-faktor berikut dalam kehidupan manusia:
- pembentukan degenerasi lemak;
- usia pikun;
- kerana komplikasi patologi seperti diabetes;
- tahap merokok dan penyalahgunaan alkohol yang berlebihan;
- ulser peptik duodenum dan rongga perut;
- kerosakan pankreas pada kelenjar jenis kronik, dengan etiologi alkoholik;
- pemakanan kacau dengan pengambilan makanan goreng yang berlebihan, serta makanan dengan kadar lemak, garam dan pedas yang tinggi;
- makanan dalam tin dan daging asap juga boleh menyebabkan penyakit seperti ini;
- penyakit autoimun di rongga perut.
Di samping itu, perkembangan proses atropik di kelenjar mungkin disebabkan oleh komplikasi selepas reseksi ke organ ini.
Faktor dan kumpulan risiko
- Faktor keturunan.
- Perkembangan alkoholisme.
- Trauma perut.
- Kerosakan berjangkit pada organ dalaman.
- Tahap progresif kolesistitis kalkulus.
Gejala patologi
Tempoh perkembangan proses atropik dapat mencapai 12 tahun, setelah diagnosis menunjukkan adanya patologi kronik bentuk pankreas. Penyakit semacam ini mempunyai simptom simptom berikut:
- pelanggaran patologi fungsi sistem organ dyspeptik;
- penurunan selera makan;
- perasaan mual yang membawa kepada muntah;
- pucat dan kekeringan kulit;
- pembentukan steatorrhea, yang dicirikan sebagai kepekatan lemak berlebihan dalam tinja;
- permukaan lidah memperoleh warna raspberry merah atau kaya;
- kemunculan kesakitan yang sederhana dan kuat di hipokondrium, terutamanya di sebelah kiri.
Dengan perkembangan proses atropik di kawasan ekor kelenjar, gejala-gejala yang wujud melekat pada perkembangan patologi seperti diabetes mellitus, yang dicirikan oleh desakan dan proses uretra yang kerap, penampilan dahaga dan gatal-gatal.
Diagnostik
Prosedur diagnostik dimulakan dengan pemeriksaan visual pesakit dan. Dengan atrofi kelenjar, agak sukar untuk mengesannya dengan palpasi, yang menyumbang kepada pembentukan sensasi menyakitkan pada pesakit.
Setelah mengumpulkan sejarah lengkap pesakit dan kecenderungan keturunannya, doktor yang hadir menetapkan makmal dan diagnostik pembezaan untuk membezakan lesi atropik kelenjar dari perkembangan diabetes mellitus, kolesistitis kalkulus dan patologi lain yang berkaitan dengan sistem pencernaan organ.
Diagnostik makmal
Tugasan dibuat untuk menentukan tahap enzim pankreas, tahap anemia, kepekatan glukosa.
Menjalankan kajian koprologi akan memungkinkan untuk mengkaji struktur tinja untuk kepekatan lemak organik di dalamnya.
Ia juga diresepkan yang membolehkan anda mengesan tahap pengurangan kelenjar dalam ukuran, serta kehadiran pemadatan di rongga badan, tahap sklerosis dan kekasaran garis besar konturnya.
Penilaian yang lebih terperinci mengenai tahap kerosakan pada kelenjar dan penyebaran proses atropik akan membantu MRI, biopsi, dan radiologi kontras.
Diagnosis pembezaan
Pada mulanya, ia dilakukan dengan patologi fungsional kelenjar itu sendiri, etiologi yang terdiri daripada perkembangan tumor acinar, proses sklerotik, dan neurosis dan refleks visero-viseral dari organ lain dari sistem pencernaan juga dipertimbangkan, misalnya, dengan perkembangan gastritis.
Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambaran klinikal penuh mengenai perkembangan penyakit ini, dengan mempertimbangkan semua prosedur diagnostik dan anamnesis semasa pemeriksaan awal pesakit.
Kaedah rawatan
Peranan penting dalam rawatan patologi dimainkan oleh diet pesakit, mematuhi peraturan gaya hidup sihat, di mana faktor seperti alkohol, produk tembakau dan makan berlebihan sama sekali tidak ada.
Rejimen rawatan bergantung sepenuhnya pada tahap kerosakan pada organ parenkim, gejala dan usia pesakit, kerana walaupun seorang anak mungkin mengalami perkembangan patologi ini.
Rawatan proses atropik terdiri daripada melakukan terapi umum dan menghilangkan faktor-faktor buruk. Tujuan rawatan adalah seperti berikut:
- penghapusan sindrom yang menyakitkan melalui penggunaan produk makro spektrum tindakan analgesik dan antispasmodik, dalam bentuk No-shpa, Papaverine, dan sebagainya;
- membersihkan badan dari racun dan racun berbahaya melalui diet khas dengan jadual No. 5;
- normalisasi keseimbangan hidrionik dan asid-asas.
Aspek rawatan yang diperlukan adalah terapi insulin, dan perlu untuk menyesuaikan fungsi endokrin kelenjar.
Persediaan enzimatik dalam bentuk pankreatitis atau festival juga diresepkan, kerana terapi pengukuhan umum perlu mengambil persiapan mikro, yang merangkumi kompleks vitamin B, A, P, PP dan unsur surih mineral dalam komposisi mereka.
Sekiranya tidak ada kesan yang tepat dari rawatan konservatif dan peningkatan patologi, campur tangan pembedahan ditetapkan.
Kemungkinan komplikasi
Sekiranya tidak ada rawatan yang sesuai, atrofi kelenjar boleh menyebabkan perkembangan nekrosis pankreas, yang dicirikan oleh kematian bahagian kelenjar dan perkembangan komplikasi purulen berikutnya, dalam bentuk sepsis, phlegmon, abses.
Ramalan dan pencegahan penyakit
Prognosis patologi bergantung pada seberapa banyak struktur tisu kelenjar mempunyai masa untuk atrofi sepanjang tempoh perkembangan penyakit. Walaupun dengan pemeliharaan separa dari alat islet dan rembesan insulin, dengan syarat rawatan patologi dimulakan tepat pada masanya, mungkin untuk menyembuhkan atrofi dan mengembalikan fungsi organ yang terjejas ke tahap maksimum.
Kaedah pencegahan merangkumi:
- c, seperti decoctions, teh dan infus berdasarkan ramuan perubatan yang menyumbang kepada mengekalkan fungsi pankreas;
- pengecualian tabiat buruk dalam bentuk alkohol dan rokok;
- sesuai dengan diet, yang terdiri dari penggunaan rutin pelbagai bijirin dari bubur millet, serta soba, jagung, dan lain-lain;
- dalam memerhatikan aktiviti kehidupan.
Perlu juga diingat bahawa apabila ketidakselesaan pertama di epigastrium muncul, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan untuk melakukan diagnosis tepat pada masanya dan menetapkan rawatan optimum yang dapat dilakukan di rumah pada peringkat awal.
- Sarkisov D. S, Savvina T.V. Anatomi patologi pankreatitis kronik. Dalam buku "Pankreatitis kronik", ed. M.I. Kuzin, M.V. Danilova, D.F. Blagovidova. M. Medicine, 1985 hlm 29–46.
- Khazanov A.I., Vasiliev A.P., Spesivtseva V.N. et al. Pankreatitis kronik, perjalanan dan hasilnya. M.: Perubatan, 2008.
- Mayev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavy Yu.A. Pankreatitis kronik. M. "Rumah penerbitan" Perubatan ", 2005 ms 504.
- Minushkin O.N. Pankreatitis kronik: beberapa aspek patogenesis, diagnosis dan rawatan. Consilium ubat. 2002, No. 1, hlm. 23–26.
- Lopatkina T.I. Pankreatitis kronik. Jurnal perubatan baru. 1997 No. 2, hlm. 7–11.
| Artikel berkaitan: | |