Rawatan tirotoksikosis

Thyrotoxicosis disebabkan oleh rembesan hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid dan terdapat dalam banyak keadaan klinikal. Sebab-sebab perkembangan tirotoksikosis adalah: gondok toksik meresap (DTZ, penyakit Graves, penyakit Bazedov); autoim

Thyrotoxicosis disebabkan oleh rembesan hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid dan terdapat dalam banyak keadaan klinikal. Sebab-sebab perkembangan tirotoksikosis adalah: gondok toksik meresap (DTZ, penyakit Graves, penyakit Bazedov); tiroiditis autoimun dalam fasa tirotoksikosis; autonomi berfungsi (adenoma toksik, gondok toksik multinodular); tirotoksikosis yang disebabkan oleh yodium; ketahanan hormon tiroid; Adenoma penghasil TSH; tirotoksikosis sementara kehamilan; metastasis barah penghasil hormon tiroid; Struma ovarii; tirotoksikosis iatrogenik; tahap tirotoksik tiroiditis subakut (de Kerven).

Sekiranya pesakit mempunyai simptom klinikal tirotoksikosis, sebelum meneruskan rawatan, sangat penting untuk menentukan penyebab sebenar perkembangannya, kerana kecukupan kaedah terapi yang dipilih akan bergantung pada ini..

Penanda hormon hiperfungsi, serta penyakit tiroid lain, adalah hormon perangsang tiroid (TSH) dan tiroksin bebas (St. T4) Dalam kes-kes tersebut ketika TSH kajian dikurangkan, dan St. T4 dalam had normal, triiodothyronine bebas ditentukan (St. T3) untuk tujuan diagnosis T3-tirotoksikosis (Gamb. 1). Pada peringkat diagnosis seterusnya, perlu untuk menentukan penyebab tirotoksikosis. Dalam praktik perubatan, kita paling sering memerhatikan pesakit dengan penyakit tiroid autoimun - DTZ dan tiroiditis autoimun. DTZ disebabkan oleh penghasilan imunoglobulin perangsang tiroid (TSI), yang mengikat reseptor TSH pada membran sel-sel tiroid dan, melalui pengaktifan adenosin monofosfat siklik, sentiasa merangsang peningkatan rembesan hormon tiroid. Kajian antibodi terhadap reseptor TSH (AT-rTTG) bukan sahaja membolehkan anda mengesahkan diagnosis DTZ, tetapi juga membezakannya dengan tiroiditis autoimun (AIT).

Petunjuk untuk penentuan AT-rTTG dalam amalan klinikal

  • Thyrotoxicosis semasa kehamilan.
  • Tirotoksikosis subklinikal dalam kombinasi dengan gondok meresap.
  • Gondok toksik berbilang nod dengan nod panas.
  • Diagnosis pembezaan penyakit Graves dan pelbagai varian thyrotoxicosis yang merosakkan.
  • Diagnosis pembezaan tirotoksikosis neonatal.
  • Prognosis kekambuhan penyakit Graves selepas menjalani terapi tirostatik.

Dalam praktik doktor, definisi antibodi terhadap thyroglobulin (AT-TG) dan thyroperoxidase (AT-TPO) sudah menjadi tradisional. Pengenalpastian antibodi ini memudahkan menyelesaikan masalah diagnostik baik untuk AIT atau - DTZ. Perhatian khusus harus diberikan kepada fakta ini, kerana AT-TG dan AT-TPO dapat dikesan dalam jumlah yang cukup besar baik pada pasien dengan AIT dan pada pasien dengan DTZ. Lebih-lebih lagi, menurut penyelidikan, antibodi ini dapat dikesan pada beberapa orang yang sihat dan pada pesakit dengan penyakit tiroid yang berasal dari bukan autoimun. Dan akhirnya, tidak dalam semua kes dengan antibodi AIT dan DTZ dapat dikesan. Oleh itu, adalah mustahil untuk mendiagnosis berdasarkan satu gejala sahaja, dan lebih-lebih lagi untuk menentukan keberkesanan menetapkan rawatan. Dalam diagnosis AIT, selain menentukan AT-TPO, ultrasound kelenjar tiroid (ultrasound) sangat penting.

Penurunan echogenicity tisu yang tidak rata adalah tanda AIT yang boleh dipercayai, tetapi bagaimanapun ia tidak membenarkan membezakannya dengan DTZ, yang dicirikan oleh perubahan yang sama pada ultrasound. Oleh itu, diagnosis AIT harus berdasarkan kompleks ciri diagnostik klinikal dan makmal. Ultrasound kelenjar tiroid membolehkan anda menentukan isipadu tisu, adanya pembentukan nodular, yang sangat penting, kerana pada beberapa pesakit indikator ini dapat mempengaruhi pilihan strategi rawatan.

Skintigrafi tiroid pada pesakit dengan tirotoksikosis dilakukan sekiranya terdapat kecurigaan autonomi fungsional (adenoma toksik, gondok toksik multinodular), gondok sternal, kawasan tidak berfungsi lebih dari 1-1,5 cm.

Rawatan DTZ (penyakit Graves)

Pada masa ini, terdapat tiga kaedah untuk merawat DTZ: konservatif; iodin radioaktif (131 I); pembedahan.

Setiap kaedah ini mempunyai indikasi tersendiri, serta kontraindikasi dan harus diberikan kepada setiap pesakit secara individu.

1. Rawatan konservatif

Terapi konservatif diresepkan untuk pesakit dengan pembesaran kelenjar tiroid kecil (dalam jumlah 35-40 ml) tanpa gejala mampatan.

Pada pesakit dengan kelenjar tiroid dan / atau massa nodular yang besar berukuran lebih besar daripada 1,0-1,5 cm, serta dengan komplikasi tirotoksikosis yang teruk, terapi konservatif digunakan sebagai persediaan perubatan untuk rawatan pembedahan. Semasa merancang terapi radioiodin, pesakit juga sebelumnya diberi rawatan konservatif..

Terhadap latar belakang terapi tirostatik, keadaan euthyroid berlaku dalam masa 3-5 minggu dari permulaan rawatan. Selama 12-24 bulan terapi euthyroidism pemeliharaan berikutnya, kira-kira 20-40% pesakit mengalami pengampunan penyakit.

Malangnya, pada beberapa pesakit, kira-kira satu tahun kemudian, klinik tirotoksikosis "kembali mekar". Tidak wajar bagi pesakit sedemikian untuk menetapkan terapi konservatif berulang kali berulang. Kemungkinan besar, TSI terus dihasilkan dalam jumlah yang banyak dan merangsang kelenjar tiroid kepada pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan. Dalam kes seperti itu, kursus penyediaan ubat dijalankan, dan kemudian, bergantung pada ukuran dan perubahan morfologi pada tisu kelenjar tiroid, terapi 131 I atau rawatan pembedahan ditetapkan. Prognosis pengampunan atau kemungkinan penurunan tirotoksikosis selepas menjalani terapi tirostatik dapat ditentukan oleh tahap AT-rTTG. Kajian mengenai antibodi dilakukan sebelum pengambilan ubat sepenuhnya. Risiko kambuh tirotoksikosis pada pesakit meningkat dengan peningkatan kadar AT-rTTG, lebih kerap kambuh berlaku pada tahun pertama selepas rawatan.

Untuk rawatan DTZ, selama bertahun-tahun, ubat-ubatan dari kumpulan thionamide telah digunakan: thiamazole (tyrosol, mercazolyl, thiamazole-philopharm, methisol, methimazole) dan propylthiouracil (propicyl). Dengan adanya dos tyrosol 10 mg, jumlah tablet yang diambil dapat dikurangkan sebanyak 2 kali, yang memberi kemudahan tambahan kepada pesakit. Mekanisme tindakan thyreostatic adalah untuk menekan sintesis hormon tiroid pada peringkat organisasi dan kompleks. Propylthiouracil sebahagiannya menghalang penukaran T4 di T3 kerana perencatan 5'-monodeiodinase. Rawatan dengan ubat tiroid bermula dengan dos yang agak tinggi: 30-40 mg tiamazole atau analognya, 2-3 dos sehari pada siang hari, atau 300 mg propylthiouracil, 3-4 dos sehari. Setelah mencapai euthyroidism, dos secara beransur-ansur dikurangkan menjadi dos pemeliharaan: thiamazole menjadi 5-10 mg sehari, propylthiouracil hingga 50-100 mg 1-2 dos sehari (Gbr.). Pencapaian keadaan eutiroid dinilai dengan hilangnya gejala klinikal tirotoksikosis dan tahap St. T4. Tidak disarankan untuk menentukan tahap TSH, kerana selama beberapa bulan mungkin tetap tertekan. Selain itu, β-adrenoblocker yang menghalang penukaran tisu T digunakan dalam rawatan DTZ.4 di T3. Propranolol diresepkan pada 60-120 mg / hari untuk 3-4 dos sehari, atenolol - 50-100 mg / hari, selaras - 5-10 mg / hari sekali. Dalam praktik klinikal, terdapat dua pilihan untuk pelantikan ubat tiroid: dalam bentuk monoterapi atau dalam kombinasi dengan levothyroxine (eutirox, L-tiroksin, tirro-4). Dalam kes terakhir, pesakit setelah mencapai keadaan euthyroid (dinilai oleh tahap T4) sambungkan levothyroxine dalam dos 25-50 mcg. Kajian menunjukkan bahawa dengan latar belakang terapi penyelenggaraan kombinasi selama 18-24 bulan, sekresi hormon tiroid yang lebih stabil dicapai.

Semasa merawat dengan ubat tirostatik, pesakit mungkin mengalami kesan sampingan dalam bentuk reaksi alergi (pruritus, urtikaria, dll.). Salah satu komplikasi yang paling serius adalah tindak balas agranulosit. Oleh itu, pesakit disarankan untuk melakukan ujian darah umum dalam 7-10 hari pertama setelah permulaan rawatan, dan kemudian 1 kali sebulan. Kesan sampingan teruk yang sangat jarang berlaku termasuk trombositopenia, nekrosis hati akut..

2. Terapi iodin radioaktif

Di banyak negara di dunia, terapi radioiodin adalah kaedah rawatan yang paling kerap disyorkan untuk kedua-dua DTZ dan bentuk gondok toksik lain, khususnya autonomi berfungsi. Perlu diingatkan bahawa 131 I diresepkan untuk pesakit pada usia berapa pun (kanak-kanak, pesakit muda, pertengahan dan tua). Satu-satunya kontraindikasi untuk terapi radioiodin adalah kehamilan dan penyusuan. Persoalan mengenai rawatan 131 pesakit DTZ bersama dengan ophthalmopathy endokrin tetap menjadi isu kontroversi. Menurut hasil kajian secara rawak, pada beberapa pesakit dengan DTZ, terapi 131 I menyumbang kepada perkembangan ophthalmopathy endokrin. Pada pesakit yang menerima terapi radioiodin, remisi tirotoksikosis berlaku pada 90-95% kes. Kambuh penyakit ini mungkin berlaku pada 3-5% pesakit, yang memerlukan terapi radioiodin kursus kedua. Yodium radioaktif diambil secara lisan dalam bentuk garam natrium 131 I dalam larutan atau kapsul: 131 Saya cepat memasuki kelenjar tiroid, menyebabkan pemusnahan tirosit melalui β-radiasi. Selalunya, timbul persoalan memilih radioiodin dos besar atau kecil. Seperti yang anda ketahui, dosis besar pasti menyebabkan perkembangan hipotiroidisme, penggunaan dos kecil dikaitkan dengan kemungkinan mengekalkan klinik tirotoksikosis. Kajian jangka panjang pesakit menunjukkan bahawa satu dos iodin radioaktif, yang dirancang untuk memusnahkan sepenuhnya kelenjar tiroid, menyembuhkan tirotoksikosis pada 90% pesakit. Penggunaan dos kecil mengekalkan keadaan euthyroid selama 10 tahun setelah terapi radioiodin hanya pada 25-30% pesakit. Malangnya, kerana kekurangan 131 I, kita jarang menggunakan kaedah ini dalam rawatan pesakit dengan tirotoksikosis.

3. Rawatan pembedahan

Petunjuk untuk rawatan pembedahan pesakit dengan tirotoksikosis adalah ukuran gondok yang besar, intoleransi terhadap tiroidostatik, berulang tirotoksikosis selepas terapi konservatif, dan gondok berbentuk dada. Dengan adanya petunjuk, rawatan pembedahan mungkin dilakukan pada trimester kehamilan I dan II, yang terdiri daripada melakukan reseksi subtotal kelenjar tiroid dengan jumlah minimum (isipadu) tisu yang tersisa. Walau bagaimanapun, selalunya terdapat masalah dengan menentukan jumlah tisu minimum ini. Sekiranya anda meninggalkan kurang dari 4 g tisu tiroid, maka hipotiroidisme pasti akan berkembang, dan kemudian ada keperluan untuk temujanji terapi penggantian dengan levothyroxine. Dalam kes-kes apabila tisu meninggalkan lebih dari 4-6 g, cukup kerap selepas operasi gejala klinikal tirotoksikosis berlanjutan, mungkin tidak begitu jelas. Keadaan ini kadang-kadang disebut "kekambuhan palsu." Sejumlah besar tisu tiroid yang tersisa selepas pembedahan menimbulkan syarat untuk berlanjutannya rembesan hormon tiroid yang berlebihan di bawah kesan merangsang TSI. Taktik pembedahan sedemikian, di satu pihak, meningkatkan risiko komplikasi, khususnya fibrilasi atrium, dan di sisi lain, sering berakhir dengan operasi kedua. Menurut perkara di atas, jika pesakit diindikasikan untuk menjalani pembedahan, maka disarankan untuk melakukan reseksi subtotal maksimum kelenjar tiroid, tidak meninggalkan jaringan lebih dari 3 ml. Sudah tentu, ini memerlukan pakar bedah yang berkelayakan, kerana, seperti yang anda ketahui, rawatan pembedahan dikaitkan dengan perkembangan sejumlah komplikasi, seperti paresis saraf berulang, penyingkiran kelenjar paratiroid. Operasi harus dilakukan dengan latar belakang keadaan euthyroid yang dicapai menggunakan terapi tirostatik. Sekiranya tidak bertoleransi dengan thyreostatics, β-blocker atau yodium digunakan (larutan kalium iodida tepu atau larutan Lugol - 8-10 tetes sehari selama 10-12 hari sebelum pembedahan).

Rawatan tiroiditis autoimun dalam fasa tirotoksikosis

Selalunya, AIT disahkan sebagai DTZ, kerana gejala klinikalnya serupa, dan AT-TG dan AT-TPO dikesan dengan frekuensi yang hampir sama pada satu dan penyakit yang lain. Definisi AT-RTTG pada masa ini belum tersedia di semua bandar di Rusia. Rawatan tahap tirotoksik AIT dilakukan lebih kerap secara konservatif (dengan tidak adanya petunjuk yang munasabah untuk campur tangan pembedahan), sementara agen penyekat β-adrenergik atau kombinasi mereka dengan ubat-ubatan thyreostatik digunakan dalam terapi. Harus diingat bahawa tirotoksikosis pada latar belakang AIT mempunyai beberapa ciri: kesan cepat ketika mengambil ubat tirostatik dengan perkembangan hipotiroidisme ubat; dalam beberapa kes, perjalanan penyakit yang bergelombang dengan perubahan keadaan tirotoksikosis dan eutiroidisme.

Rawatan autonomi berfungsi (adenoma toksik, gondok toksik nodular dan multinodular)

Pesakit dengan bentuk autonomi berfungsi tirotoksik diresepkan ubat tirostatik (tyrosol, mercazolil, thiamazole-philopharm, methisol, methimazole, propicyl) untuk mempersiapkan rawatan pembedahan. Di negara kita, kerana kurangnya perawatan, 131 pasien dengan otonomi fungsional dioperasi, walaupun di banyak negara di dunia kaedah utama untuk merawat keadaan ini adalah terapi radioiodin. Kawasan autonomi tisu tiroid menangkap radioiodin, yang hanya memusnahkan kawasan tisu tiroid ini. Sebilangan besar pesakit kemudian menjadi euthyroid. Terapi radioiodin lebih disukai terutama pada pesakit tua. Mereka menjalani pembedahan dengan jumlah tisu tiroid autonomi yang besar (diameter lebih dari 3 cm).

Tirotoksikosis yang disebabkan oleh TSH (penentangan terhadap hormon tiroid dan adenoma hipofisis penghasil TSH)

Sindrom ketahanan umum agak jarang berlaku (kira-kira 600 kes dijelaskan dalam literatur). Kerana pada hakikat bahawa pada manusia sensitiviti organ dan tisu terhadap hormon tiroid tidak sama, pada pesakit yang sama keadaan euthyroid, hypothyroid, dan hyperthyroid dapat berkembang. Rintangan tisu periferal menyumbang kepada peningkatan kompensasi dalam rembesan hormon tiroid, sehingga dapat mengekalkan keadaan euthyroid. Sekiranya kelenjar pituitari ternyata lebih tahan dibandingkan dengan tisu periferal, maka gejala klinikal tirotoksikosis berkembang, yang sangat sukar untuk dirawat dengan ubat. Kajian menunjukkan bahawa asid 3,5,3'-triiodothyroacetic mempunyai kesan terapeutik. Satu ciri sindrom ini adalah kekurangan penekanan TSH walaupun menggunakan dos L-T yang sangat besar4, oleh itu, penurunan TSH dengan bantuan hormon tiroid sama sekali tidak berkesan. Sekiranya adenoma hipofisis penghasil TSH dikesan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tiroiditis subakut (de Kervena) berkembang selepas beberapa waktu (4-6 minggu) selepas jangkitan virus. Semasa tiroiditis subakut, tahap tirotoksik dibezakan, yang digantikan oleh tahap hipotiroid, dan kemudian dalam kebanyakan kes fungsi tiroid dipulihkan sepenuhnya. Pelantikan β-blocker (propranolol, atenolol, betamethasone) melegakan gejala tirotoksikosis, penggunaan ubat dari kumpulan thionamide tidak diperlukan. Pesakit disyorkan rawatan dengan glukokortikoid. Prednisolone diresepkan dalam 30-40 mg setiap hari selama 2-3 minggu, diikuti dengan penurunan dosis secara bertahap sebanyak 5 mg setiap minggu. Terdapat pilihan lain untuk pelantikan glukokortikoid - 30-40 mg setiap hari selama 10-12 hari, diikuti dengan pemindahan ke penerimaan setiap hari dalam dos yang sama selama 6-8 minggu. Prognosis penyakit ini biasanya baik..

Selalunya dalam praktik kardiologi, pesakit dengan gangguan irama diresepkan rhythmiodarone, amiodarone, cordaron, sedacoron. Harus diingat bahawa ubat ini dapat mengubah tahap hormon tiroid pada pesakit awalnya euthyroid. Lebih daripada 50% pesakit yang menggunakan amiodarone sentiasa mengalami peningkatan kadar T4 (rata-rata, 44% berbanding dengan tahap basal kerana terjadinya penurunan T4 di T3) Oleh itu, peningkatan T yang terpencil4 semasa terapi dengan amiodarone tidak dapat ditafsirkan sebagai tanda diagnostik tirotoksikosis. Walau bagaimanapun, pada sekitar 5-20% pesakit, ubat ini menyebabkan hipertiroidisme, yang biasanya disertai dengan peningkatan T4 terhadap latar belakang penurunan yang signifikan dalam tahap TSH dengan perkembangan gejala tirotoksikosis. Pengendalian fungsi tiroid yang paling bermaklumat semasa terapi berpanjangan dengan amiodarone atau kordarone diberikan bahawa TSH ditentukan. Pesakit dengan thyrotoxicosis amiodarone dihubungkan dengan β-blocker.

Thyrotoxicosis semasa kehamilan meningkatkan risiko keguguran, kelahiran pramatang dan kelahiran janin dengan berat badan rendah. Dalam kes ini, seorang wanita sering mengalami toksikosis, dan dalam beberapa kes kegagalan jantung. Salah satu penyebab tirotoksikosis yang paling biasa pada wanita hamil adalah DTZ. Pilihan terbaik untuk perkembangannya semasa kehamilan adalah gangguannya. Walau bagaimanapun, jika seorang wanita berkeras untuk mengekalkan kehamilan, maka propylthiouracil biasanya diresepkan dalam dos 25-50 mg dalam dua dos terbahagi, kerana ketika mengambil mercazolil janin kadang-kadang mengalami cacat kulit di kepala. Sebagai tambahan, propylthiouracil mempunyai jangka hayat yang lebih pendek dan menyebabkan komplikasi lebih sedikit berbanding dengan thionamides. Dalam kes thionamides, dos efektif minimum (5-10 mg tirosol sehari) harus ditetapkan dengan pemantauan bulanan hormon tiroid bebas bulanan. Dosis ubat yang besar boleh menyebabkan perkembangan gondok dan hipotiroidisme pada janin. Chorionic gonadotropin (CG) mempunyai kesan merangsang lemah pada kelenjar tiroid, kepekatan dalam darah yang meningkat pada awal kehamilan.

Dalam sebilangan kecil wanita hamil, CG yang menyumbang kepada perkembangan tirotoksikosis sementara. Keadaan ini tidak memerlukan rawatan. Tirotoksikosis yang agak teruk boleh berlaku dengan cystic drift atau choriocarcinoma.

Dalam kes-kes ini, skid cyst dikeluarkan atau langkah-langkah diambil bertujuan untuk choriocarcinoma.

Tiroiditis selepas bersalin berkembang 1-3 bulan selepas kelahiran. Gejala tirotoksikosis bersifat sementara, diikuti oleh hipotiroidisme lebih lanjut dengan pengampunan spontan setelah 6-8 bulan. Tahap sementara tirotoksikosis tidak memerlukan rawatan, dan pada tahap hipotiroid, levothyroxine diresepkan dalam dos yang membantu menormalkan TSH.

L. V. Kondratieva, calon sains perubatan, profesor bersekutu
RMAPO, Moscow

Penyakit gondok beracun

Gondok toksik difusi (DTZ, hipertiroidisme, penyakit Graves-Bazedov) adalah penyakit autoimun yang berkembang sebagai hasil pengeluaran antibodi kepada reseptor TSH (rTTG), yang secara klinikal dimanifestasikan oleh kerosakan tiroid (kelenjar tiroid) dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis. Perlu diperhatikan bahawa antibodi yang dihasilkan semasa DTZ mempunyai kesan tidak merosakkan pada organ sasaran, seperti pada penyakit autoimun lain, tetapi kesan merangsang.

Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1835 oleh orang Ireland Robert James Graves (1797–1853). Hampir serentak dengannya, pada tahun 1840, doktor Jerman Karl Adolf von Bazedov (1799-1854) menggambarkan apa yang disebut triad Merseburg (dinamai kota Merseburg tempat dia bekerja) yang diperhatikan pada empat pesakit - takikardia, eksofthalmos dan gondok, yang merupakan ciri simptom DTZ. Bazedov sendiri menyebut penyakit yang dijelaskan olehnya sebagai cachexia exophthalmic.

GAMBAR KLINIKAL:

Aduan: peningkatan kelenjar tiroid, peningkatan kerengsaan, ketidakupayaan emosi, air mata, kegelisahan, gangguan tidur, kekecohan, gangguan perhatian, kelemahan, najis yang kerap, ketidakteraturan haid, penurunan potensi

Sistem kardiovaskular: ekstrasistol, takikardia sinus paroxysmal berterusan atau kurang kerap, fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dengan peningkatan risiko komplikasi tromboemboli, hipertensi arteri => distrofi miokard dan kegagalan jantung.

Sindrom katabolik: penurunan berat badan dengan peningkatan selera makan, kulit panas, keadaan subfebril, berpeluh berlebihan, kelemahan otot

Sindrom Gangguan Ectodermal: kuku rapuh, kerapuhan dan keguguran rambut

Sistem saraf: gegaran tangan (gejala Marie) dan / atau seluruh badan (gejala telegraf tiang), peningkatan refleks tendon

Mata: sesetengah pesakit menghidap oftalmopati endokrin; dicirikan oleh kerosakan pada tisu lembut orbit, saraf optik dan alat tambahan mata (kelenjar lakrimal, kornea, konjungtiva dan kelopak mata)

DIAGNOSTIK:

INDIKATOR MAKMAL (tahap tinggi T4 bebas dan T3 bebas dan TSH rendah dalam darah). Penanda khusus DTZ adalah antibodi terhadap rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 percuma + ↑ T3 bebas + ↑ antibodi kepada reseptor TSH

Ultrasound (dilakukan untuk semua pesakit dengan tirotoksikosis) menentukan jumlah dan echostructure kelenjar tiroid. Biasanya, jumlah tiroid pada wanita tidak boleh melebihi 18 cm 3, pada lelaki 25 cm 3. Echogenicity kelenjar sederhana, strukturnya seragam. Echogenicity kelenjar dengan tirotoksikosis dikurangkan secara merata, strukturnya heterogen, bekalan darah meningkat.

SCINTIGRAFI digunakan untuk menentukan aktiviti fungsional kelenjar tiroid dan diagnosis pembezaan gondok toksik difus dan nodular. Imbasan tiroid yang paling biasa digunakan adalah isotop technetium 99mTc (mempunyai jangka hayat 6 jam, yang mengurangkan dos radiasi dengan ketara), I 123, lebih jarang I 131. Dengan DTZ, pengedaran isotop yang seragam diperhatikan. Dengan autonomi fungsional, isotop mengumpulkan tapak yang berfungsi secara aktif, sementara tisu tiroid di sekitarnya berada dalam keadaan penindasan. Dengan pengumpulan dan pengedaran isotop, seseorang dapat menilai aktiviti fungsional kelenjar tiroid, sifat kerusakannya (meresap atau nodular), isipadu tisu selepas reseksi atau tiroidektomi, dan kehadiran tisu ektopik.

MSCT dan MRI membantu menentukan ukuran dan lokasi kelenjar tiroid, lokasi yang berkaitan dengan struktur sekitarnya, untuk mengenal pasti anjakan atau pemampatan trakea dan esofagus.

RAWATAN:

Konservatif (mengambil ubat antitiroid)

Rawatan konservatif diresepkan untuk mencapai euthyroidism sebelum rawatan pembedahan atau radioiodoterapi, serta, pada kumpulan pesakit tertentu, sebagai rawatan asas yang panjang, yang, dalam beberapa kes, menyebabkan pengampunan berterusan. Pertama sekali, kita bercakap mengenai pesakit dengan peningkatan jumlah tiroid yang sederhana (sehingga 40 ml). Tiamazole (tyrosol, merkazolil) adalah ubat pilihan untuk semua pesakit yang merancang untuk merawat DTZ secara konservatif, kecuali rawatan DTZ pada trimester pertama kehamilan, krisis tirotoksik dan perkembangan kesan sampingan pada tiamazole, apabila propylthiouracil (PTU, propitsil) harus disukai. Sekiranya terdapat kesan sampingan terapi antitiroid yang sederhana dan ringan, perlu membatalkan tirreostatik dan merujuk pesakit ke terapi atau pembedahan yodium radioaktif, atau memindahkannya ke ubat antitiroid lain jika terapi atau pembedahan yodium radioaktif belum ditunjukkan.

Sekiranya tiamazole dipilih sebagai terapi awal untuk DTZ, maka terapi ubat harus berlangsung sekitar 12-18 bulan, setelah itu secara beransur-ansur dibatalkan jika pesakit mempunyai tahap TSH yang normal. Sebelum menghentikan terapi tirostatik, adalah wajar untuk menentukan tahap antibodi terhadap rTTG, kerana ini membantu dalam meramalkan hasil rawatan: pesakit dengan tahap antibodi rendah terhadap rTTG lebih cenderung mengalami penurunan yang stabil. Dengan rawatan yang betul, kadar berulang setelah membatalkan ubat tirostatik adalah 70% atau lebih. Sekiranya pesakit dengan DTZ setelah penarikan thyamazole mengalami tirotoksikosis sekali lagi, adalah perlu untuk mempertimbangkan isu terapi radioiodin atau tiroidektomi.

Terapi konservatif jangka panjang tidak sesuai untuk dirancang pada pesakit dengan komplikasi tirotoksikosis teruk (fibrilasi atrium, osteoporosis, dll.)

Segera

Dengan DTZ, jumlah rawatan pembedahan adalah satu - tiroidektomi total.

Sebelum melakukan tiroidektomi, perlu mencapai keadaan euthyroid (tahap normal T3 bebas, T4 bebas) semasa rawatan dengan tiroid.

Dalam tempoh selepas operasi, adalah wajib untuk menentukan tahap kalsium, pemeriksaan THT oleh doktor (untuk mobiliti lipatan vokal). Persediaan Levothyroxine (eutirox, L-tiroksin) diresepkan pada kadar 1.7 μg / kg berat pesakit. Tentukan tahap TSH harus 6-8 minggu selepas pembedahan.

Rawatan Iodin Radioaktif (RTT)

RYT dalam kes DTZ dilakukan dalam kes kambuh tirotoksikosis setelah rawatan konservatif dengan betul (terapi berterusan dengan ubat tirostatik dengan euthyroidism yang disahkan selama 12-18 bulan), ketidakupayaan untuk mengambil ubat thyreostatik (leukopenia, reaksi alahan), kekurangan syarat untuk rawatan konservatif dan pemantauan pesakit.

Tujuan terapi radioiodin adalah penghapusan tirotoksikosis dengan memusnahkan tisu tiroid yang berfungsi berlebihan dan mencapai keadaan hipotiroid yang stabil.

Kekurangan:

  • Kos kaedah yang tinggi dan panjang giliran;
  • Isipadu kelenjar tiroid tidak boleh melebihi 40 cm 3;
  • Kontraindikasi pada kehamilan, penyusuan dan oftalmopati endokrin;
  • Semua tisu dan organ menerima pendedahan radiasi;

Thyrotoxicosis (hipertiroidisme) - gejala dan rawatan

Apa itu tirotoksikosis (hipertiroidisme)? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Kurashov O.N., seorang ahli endokrinologi dengan pengalaman 26 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Thyrotoxicosis (hipertiroidisme) adalah proses hipermetabolik yang disebabkan oleh lebihan hormon tiroid dalam badan dan kesan toksiknya pada pelbagai organ dan tisu. Secara klinikal dicirikan oleh pembesaran kelenjar tiroid dan kerosakan pada sistem dan organ lain. [3] [5] [11]

Gambaran pertama mengenai patologi ini dijumpai dalam karya doktor Persia Giurjani, yang dibuat pada tahun 1100. [5] [11]

Sindrom ini berlaku pada wanita (sehingga 2%) dan pada lelaki (hingga 0.2%). Lebih kerap berlaku pada orang berusia 20-45 tahun.

Penyebab tirotoksikosis banyak. Yang utama merangkumi:

  • peningkatan pengeluaran hormon oleh kelenjar tiroid kerana pelbagai penyakit (toksik meresap, gondok nodular dan lain-lain);
  • pengambilan ubat yang berlebihan yang mengandungi hormon tiroid (pelanggaran rejimen rawatan yang ditetapkan).

Faktor yang memprovokasi sindrom adalah jumlah tambahan yodium yang masuk ke dalam badan dengan penggunaan suplemen yodium secara bebas..

Keadaan tirotoksikosis dengan gondok toksik yang meresap adalah penyakit autoimun. Selalunya berkembang akibat penghasilan antibodi yang berlebihan terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari.

Kejadian keadaan tirotoksik adalah mungkin dengan berlakunya otonomi fungsional dari kelenjar tiroid yang sudah ada - gondok tunggal dan multinodular. Penyakit ini berkembang cukup lama, terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 45 tahun. Oleh itu, sekiranya tidak ada pendedahan kepada TSH - perangsang fisiologi utama [7] [8] - nod mensintesis jumlah hormon tiroid yang melebihi keperluan badan. [5] [6] [11]

Gejala tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Semasa menemu ramah pesakit dengan disyaki peningkatan fungsi tiroid, perkara berikut dikesan:

  • kegembiraan yang tidak dapat diramalkan, ketidakstabilan emosi, air mata tanpa sebab;
  • kegelisahan dan penurunan perhatian yang berlaku semasa berada dalam masyarakat;
  • gangguan tidur setiap hari;
  • kekecohan dalam prestasi kerja;
  • kelemahan semasa berjalan;
  • peningkatan berpeluh yang bersifat meresap, tidak bergantung pada tekanan fizikal atau emosi, perasaan "panas";
  • degupan jantung berkala;
  • gementar di badan dan peningkatan berat badan (jarang diperhatikan).

Gangguan emosi digabungkan dengan motor-volitional: ada keperluan untuk pergerakan berterusan dan kedutan seperti korus. Lebih-lebih lagi, gegaran anggota badan dan badan adalah gejala khas tirotoksikosis. [2] [3] [5] [11]

Peningkatan jumlah hormon tiroid mempengaruhi aktiviti jantung

Penyakit tiroid autoimun. Penyakit gondok beracun

Penyakit toksik yang meresap (DTZ) - Penyakit Graves, Penyakit Parry, penyakit bazedova - penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik, yang ditunjukkan oleh pengeluaran hormon tiroid yang berterusan oleh kelenjar tiroid yang membesar di bawah pengaruh autoantibodi stimulasi tiroid tertentu.

KOD PADA ICD-10
E05.0. Tirotoksikosis gondok yang meresap.

Epidemiologi

Kejadiannya adalah sekitar 5-6 kes setiap 100 ribu orang. Penyakit ini sering muncul antara usia 16 dan 40 tahun, terutamanya pada wanita.

Etiologi dan patogenesis

Peranan utama dalam perkembangan penyakit ini tergolong dalam kecenderungan keturunan dengan kemasukan mekanisme autoimun. 15% pesakit dengan DTZ mempunyai saudara dengan penyakit yang sama. Kira-kira 50% saudara-mara pesakit mendapati autoantibodi tiroid beredar. Faktor yang mendorongnya adalah trauma mental, penyakit berjangkit, kehamilan, pengambilan yodium dosis besar dan pendedahan cahaya matahari yang berpanjangan. B-limfosit dan sel plasma secara keliru mengenali reseptor TSH hormon tiroid sebagai antigen dan menghasilkan autoantibodi yang merangsang tiroid. Mengikat reseptor TSH tiroid seperti TSH, mereka mencetuskan reaksi siklase adenilat dan merangsang fungsi tiroid. Akibatnya, jisim dan pembuluh darahnya meningkat, penghasilan hormon tiroid meningkat..

Gambar klinikal

Tirotoksikosis pada DTZ biasanya teruk. Kelebihan hormon tiroid mempunyai kesan toksik pada semua organ dan sistem, mengaktifkan proses katabolik, akibatnya pesakit menurunkan berat badan, kelemahan otot, demam kelas rendah, takikardia, dan fibrilasi atrium muncul. Distrofi miokardium, kekurangan adrenal dan insulin dan cachexia semakin berkembang..

Kelenjar tiroid biasanya diperbesar secara sekata, konsistensi elastik lembut, tidak menyakitkan, berubah ketika tertelan.

Gambaran klinikal disebabkan oleh pengaruh lebihan hormon tiroid pada organ dan sistem badan. Kerumitan dan banyaknya faktor yang terlibat dalam patogenesis menentukan pelbagai manifestasi klinikal penyakit ini.

Semasa menganalisis aduan dan hasil pemeriksaan objektif, pelbagai gejala dikenal pasti dapat digabungkan menjadi beberapa sindrom.

Kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal. Di bawah pengaruh kelebihan hormon tiroid, pesakit mengalami peningkatan kegembiraan, ketidakmampuan psiko-emosi, penurunan tumpuan perhatian, air mata, keletihan, gangguan tidur, gegaran jari dan seluruh badan (sindrom "telegraph pole"), peningkatan berkeringat, dermografi merah berterusan dan peningkatan tendon refleks.

Sindrom mata disebabkan oleh hipertonik otot bola mata dan kelopak mata atas kerana pelanggaran pemeliharaan autonomi di bawah pengaruh berlebihan hormon tiroid.

  • Gejala Dalrymple (exophthalmos, thyrogenic exophthalmos) - pengembangan celah palpebral dengan kemunculan jalur putih sklera antara iris dan kelopak mata atas.
  • Symptom Gref - ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika memperbaiki pandangan pada objek yang bergerak perlahan ke bawah. Dalam kes ini, antara kelopak mata atas dan iris tetap menjadi jalur sklera putih.
  • Gejala Kocher - ketika memperbaiki pandangan pada objek perlahan-lahan bergerak ke atas, antara kelopak mata bawah dan iris masih terdapat jalur putih sclera.
  • Gejala Stellwag - kelipan kelopak mata yang jarang berlaku.
  • Gejala Mobius adalah hilangnya kemampuan untuk memperbaiki pandangan dari jarak dekat. Kerana kelemahan otot mata yang menambah, bola mata yang terpaku pada objek yang terletak berdekatan menyimpang dan menempati kedudukan asalnya..
  • Gejala Repnev-Melekhov - "kelihatan marah".
Gejala mata (thophogenic exophthalmos) sekiranya berlaku DTZ harus dibezakan dengan endokrin ophthalmopathy, penyakit autoimun yang bukan merupakan manifestasi DTZ, tetapi sering (40-50%) digabungkan dengannya. Dengan oftalmopati endokrin, proses autoimun mempengaruhi tisu periorbital. Oleh kerana penyusupan tisu orbit oleh limfosit, pemendapan glikosaminoglikan asid yang dihasilkan oleh fibroblas, edema dan peningkatan jumlah serat retrobulbar, myositis dan percambahan tisu penghubung pada otot oculomotor berkembang. Secara beransur-ansur, penyusupan dan edema masuk ke fibrosis dan perubahan pada otot mata menjadi tidak dapat dipulihkan.

Oftalmopati endokrin dimanifestasikan secara klinikal oleh gangguan otot oculomotor, gangguan trophik dan exophthalmos. Pesakit prihatin terhadap rasa sakit, penglihatan berganda dan rasa "pasir" di mata, lakrimasi. Selalunya konjungtivitis, keratitis dengan ulserasi kornea kerana pengeringan dengan penutupan kelopak mata yang tidak lengkap berkembang. Kadang kala penyakit ini mengalami penyakit ganas, asimetri dan penonjolan bola mata berkembang sehingga kehilangan salah satu dari mereka dari orbit.
Terdapat 3 peringkat oftalmopati endokrin:
I - bengkak kelopak mata, sensasi "pasir" di mata, lakrimasi;
II - diplopia, batasan penculikan bola mata, paresis pandangan ke atas;
III - penutupan fisura palpebral yang tidak lengkap, ulserasi kornea, diplopia berterusan, atrofi saraf optik.

Kerosakan pada sistem kardiovaskular ditunjukkan oleh takikardia, fibrilasi atrium, perkembangan distrofi miokard tidak normal ("jantung tirotoksik"), dan tekanan nadi tinggi. Gangguan jantung dikaitkan dengan kesan toksik langsung hormon pada miokardium, dan dengan peningkatan fungsi jantung kerana peningkatan keperluan oksigen tisu periferal dalam keadaan peningkatan metabolisme. Akibat peningkatan tekanan jantung dan volume jantung dan mempercepat aliran darah, tekanan darah sistolik (BP) meningkat. Murmur sistolik muncul di puncak jantung dan di atas arteri karotid. Penurunan tekanan darah diastolik dalam tirotoksikosis dikaitkan dengan perkembangan kekurangan korteks adrenal dan penurunan pengeluaran glukokortikoid - pengatur utama nada dinding vaskular.

Kerosakan sistem pencernaan ditunjukkan oleh najis yang tidak stabil dengan kecenderungan untuk cirit-birit, serangan sakit perut, kadang-kadang penyakit kuning, yang berkaitan dengan gangguan fungsi hati.

Kekalahan kelenjar lain:
Pelanggaran fungsi korteks adrenal, selain mengurangkan tekanan darah diastolik, juga menyebabkan hiperpigmentasi kulit. Pigmentasi sering muncul di sekitar mata - gejala Jellinek.

Peningkatan kerosakan glikogen dan kemasukan sejumlah besar glukosa ke dalam darah memaksa pankreas bekerja pada tekanan maksimum, yang akhirnya menyebabkan kekurangannya - diabetes tiroid berkembang. Perjalanan diabetes yang ada pada pesakit DTZ bertambah buruk.
Gangguan hormon lain pada wanita termasuk disfungsi ovari dengan penyimpangan haid dan mastopati fibrokistik (mastopati tirotoksik, penyakit Velyaminov), dan pada lelaki, ginekomastia.

Sindrom gangguan katabolik ditunjukkan oleh penurunan berat badan dengan peningkatan selera makan, keadaan subfebril dan kelemahan otot..

Myxedema pretibial - satu lagi manifestasi DTZ - berkembang pada 1-4% kes. Dalam kes ini, kulit permukaan anterior kaki bawah menjadi edematous dan menebal. Gatal dan eritema sering berlaku..

Diagnostik

Diagnosis DTZ, sebagai peraturan, tidak menyebabkan kesukaran. Gambaran klinikal ciri, peningkatan tahap T3, T4 dan antibodi spesifik, serta penurunan tahap TSH yang signifikan dalam darah, memungkinkan untuk membuat diagnosis. Ultrasound dan scintigraphy dapat membezakan DTZ dari penyakit lain yang dimanifestasikan oleh thyrotoxicosis. Ultrasound mendedahkan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar, tisu itu hipoechoik, "hidrofilik", dengan pemetaan Doppler, peningkatan vaskularisasi terungkap - gambar "api tiroid." Semasa pengimbasan radionuklida, peningkatan pengambilan iodin radioaktif oleh seluruh kelenjar tiroid diperhatikan..

Rawatan

Matlamat rawatan

Penghapusan tirotoksikosis dan gangguan yang berkaitan. Pada masa ini, terdapat tiga kaedah untuk merawat DTZ - ubat, pembedahan dan rawatan dengan yodium radioaktif.

Rawatan ubat

Rawatan ubat ditunjukkan untuk kali pertama DTZ dikesan. Untuk penyekat sintesis hormon tiroid, thyreostatics digunakan: thiamazole, propylthiouracil. Tiamazole diresepkan dalam dos hingga 30-60 mg / hari, propylthiouracil - hingga 100-400 mg / hari. Setelah mencapai keadaan euthyroid, dos ubat dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (5-10 mg / hari), dan natrium levothyroxine (25-50 μg / hari) juga diresepkan untuk mencegah kesan gondok pada thyreostatics. Kombinasi thyrotstatic dengan sodium levothyroxine berfungsi mengikut prinsip "blok dan ganti". Rawatan simptomatik termasuk pemberian ubat penenang dan penyekat β (propranolol, atenolol). Sekiranya kekurangan adrenal, ophthalmopathy endokrin, glukokortikoid (prednison 5-30 mg / hari) mesti diresepkan. Kursus rawatan diteruskan selama 1-1.5 tahun di bawah kawalan tahap TSH. Pengampunan berterusan selama beberapa tahun selepas pembatalan thyreostatics menunjukkan pemulihan. Dengan jumlah kelenjar tiroid yang kecil, kebarangkalian kesan positif dari terapi konservatif adalah 50-70%.

Pembedahan

Rawatan pembedahan ditunjukkan sekiranya tiada kesan berterusan dari terapi konservatif; sebilangan besar kelenjar tiroid (lebih daripada 35-40 ml), apabila sukar untuk menjangkakan kesan terapi konservatif; tirotoksikosis dan sindrom mampatan yang rumit.

Asas persiapan untuk pembedahan adalah prinsip yang sama seperti dalam rawatan pesakit dengan DTZ. Dengan intoleransi terhadap thyreostatics, dosis besar yodium digunakan, yang mempunyai kesan thyreostatik. Untuk melakukan ini, lakukan persediaan pendek dengan penyelesaian Lugol. Dalam 5 hari, dos ubat dinaikkan dari 1.5 hingga 3.5 sudu teh sehari dengan pengambilan wajib natrium levothyroxine 100 mcg / hari. Dalam tirotoksikosis teruk, glukokortikoid dan plasmapheresis termasuk dalam penyediaan pra operasi.

Reseksi tiroid subfascial subtotal dilakukan mengikut OV Nikolaev, meninggalkan sejumlah 4-7 g parenkim tiroid di kedua-dua sisi trakea. Adalah dipercayai bahawa pemeliharaan sejumlah besar tisu memberi tubuh hormon hormon tiroid. Dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan untuk melakukan tiroidektomi di DTZ, yang menghilangkan risiko mengembangkan kambuh tirotoksikosis, tetapi menyebabkan hipotiroidisme yang teruk, seperti dalam rawatan dengan yodium radioaktif.

Prognosis selepas pembedahan biasanya baik. Hipotiroidisme pasca operasi tidak boleh dianggap sebagai komplikasi. Sebaliknya, ini adalah hasil logik dari operasi yang terkait dengan radikalisme yang berlebihan, yang dibenarkan oleh pencegahan kambuh tirotoksikosis. Dalam kes ini, terapi penggantian hormon diperlukan. Kekambuhan tirotoksikosis berlaku pada 0.5-3% kes. Sekiranya tiada kesan terapi tirostatik, rawatan dengan iodin radioaktif atau pembedahan berulang ditetapkan.

Komplikasi pasca operasi

Komplikasi yang paling teruk selepas pembedahan untuk gondok toksik adalah krisis tirotoksik. Kematian dalam krisis sangat tinggi, mencapai 50% atau lebih. Pada masa ini, komplikasi ini sangat jarang berlaku..

Peranan utama dalam mekanisme perkembangan krisis ditugaskan untuk kekurangan adrenal akut dan peningkatan pesat dalam tahap pecahan bebas T3 dan T4 dalam darah. Pada masa yang sama, pesakit gelisah, suhu badan mencapai 40 ° C, kelembapan kulit menjadi lembap, panas dan hiperemik, takikardia teruk dan fibrilasi atrium berlaku. Pada masa akan datang, kegagalan kardiovaskular dan pelbagai organ berkembang pesat, yang membawa kepada kematian.

Rawatan dijalankan di unit resusitasi khusus. Ia merangkumi pemberian glukokortikoid dosis besar, thyreostatics, larutan Lugol, penyekat β, detoksifikasi dan terapi penenang, pembetulan gangguan elektrolit air dan kegagalan kardiovaskular.

Untuk mengelakkan krisis tirotoksik, operasi hanya dilakukan setelah tirotoksikosis dikompensasi..

Rawatan Iodin Radioaktif

Rawatan dengan radioaktif yodium (131 I) didasarkan pada kemampuan sinar-β untuk menyebabkan kematian epitel folikular kelenjar tiroid, diikuti dengan penggantiannya dengan tisu penghubung. Proses ini disertai dengan penindasan aktiviti fungsional organ dan melegakan tirotoksikosis. Pada masa ini, terapi yodium radioaktif diakui sebagai cara yang paling rasional untuk merawat gondok toksik yang meresap sekiranya tidak ada petunjuk langsung untuk campur tangan pembedahan (adanya sindrom mampatan). Rawatan sedemikian ditunjukkan terutamanya dengan risiko operasi yang tinggi (penyakit bersamaan yang teruk, usia pikun), dengan penolakan pembedahan pesakit secara kategoris, dan dengan kambuhnya penyakit ini selepas rawatan pembedahan..

Apa itu gondok toksik yang meresap?

Gondok toksik yang meresap (DTZ) menyebabkan lebihan hormon tiroid pada kelenjar tiroid. Ini memprovokasi keracunan seluruh organisma dan membawa kepada tirotoksikosis.

Penyakit gondok beracun: penyebab

Penyakit jenis autoimun mempunyai patologi seragam dan nodular di kelenjar. Satu simpul 1-2 darjah didiagnosis (hiperfungsi). Kemajuan dalam 30-50 tahun, rawatan juga mungkin diperlukan jika patologi dikesan pada wanita semasa kehamilan atau semasa menopaus.

Gondok toksik kelenjar tiroid mempunyai jalan pengembangan poligenik, antara prasyarat utama yang diperhatikan:

  • trauma (sifat psikologi, kraniocerebral);
  • penyakit nasofaring;
  • keturunan;
  • patologi (radang atau berjangkit);
  • kekurangan yodium di dalam badan atau kelebihan unsur ketika mengambil ubat yang mengandungi yodium tanpa preskripsi doktor;
  • keadaan autoimun (diabetes, arthritis, scleroderma);
  • tindak balas imun yang rendah, yang boleh menyebabkan kehadiran tabiat buruk, peningkatan aktiviti fizikal, hipotermia;
  • pembedahan tiroid (tidak termasuk pembuangan kelenjar tiroid). Selepas pemotongan simpul, pertumbuhan tisu yang cepat pada organ mungkin berlaku..

Dengan mengambil kira gejala utama dan sebab-sebab perkembangan gondok toksik yang meresap, pakar menentukan jenis patologi dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Manifestasi simptomatik

Penyakit kubur pada peringkat awal penyakit ini tidak mempunyai gejala. Apabila proses patologi berkembang, jisim organ meningkat dari standard 20 g hingga 50 g. Ini menyebabkan munculnya bonjolan di leher. Harus diingat bahawa cuping kelenjar "tumbuh" pada masa yang sama dan menjadi ukuran yang sama dari masa ke masa.

Gejala utama seseorang dengan DTZ termasuk:

  • neurosis dan perubahan mood;
  • peningkatan berpeluh (harus dibezakan dengan peningkatan berpeluh dengan menopaus);
  • kelemahan teruk;
  • gangguan tidur;
  • degupan jantung berubah, rasa sakit di jantung muncul;
  • peningkatan selera makan, yang disertai dengan penurunan berat badan dan pencernaan;
  • tekanan darah rendah, atrhythmia;
  • vasodilatasi kulit, yang diperhatikan dengan 2 darjah patologi. Vitiligo terbentuk pada kulit, serta gelap pada lipatan leher, punggung bawah, di siku;
  • keguguran rambut;
  • gegaran jari;
  • dengan gondok toksik jenis 2, pesakit mengalami gangguan ingatan, ingatan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian;

Gejala yang dijelaskan serupa dengan yang berlaku dengan hipertiroidisme. Walau bagaimanapun, penyakit Graves mempunyai manifestasi "tersembunyi" tersendiri: bengkak pada kulit di bahagian bawah kaki, penonjolan yang kelihatan di leher, eksofthalmos.

Tahap patologi

Bagaimana penyakit Bazedova berkembang dan keparahannya secara langsung bergantung pada ukuran organ dan kerosakan pada tubuh yang dirembeskan oleh hormon tiroid. Tahap perkembangan patologi berikut diperhatikan:

  • 0 - belum ada gondok;
  • 1 - gondok boleh berdebar, tetapi belum dapat dilihat. Lobes lebih besar daripada phalanx distal pada ibu jari.
  • 2 - gondok mempunyai bentuk yang jelas, sesuai dengan palpasi.

Gondok toksik yang meresap: diagnosis

Sekiranya penyakit Graves mempunyai simptomologi yang jelas, diagnosisnya sangat mudah dibuat. Sekiranya terdapat keraguan mengenai kehadiran penyakit ini, jenis ujian diagnostik berikut ditetapkan:

  • Analisis untuk hormon hipofisis dan tiroid. Semasa mendekripsi data, tahap hormon tiroid yang tinggi ditentukan, TSH akan berkurang.
  • Ujian imunosorben berkaitan enzim.
  • Diagnosis ultrabunyi. Adalah mungkin untuk mengenal pasti pertumbuhan organ yang menyebar, serta pelanggaran strukturnya.
  • Skintigrafi. Menentukan bentuk dan isipadu kelenjar. Juga mungkin untuk mengesan kawasan tisu aktif yang tersebar di kelenjar..
  • Diagnostik radio. Isotop yodium disuntik ke dalam urat pesakit, kemudian (setelah 24 jam) kepekatannya diukur menggunakan kamera khas.
  • X-ray Dianjurkan untuk dilakukan dengan ukuran kelenjar yang besar dan memerah kerongkongan. Gambar diambil dalam 2 unjuran, yang memungkinkan untuk menilai pengubahsuaian kelenjar getah bening dan mengenal pasti kawasan sempit di leher.
  • Biopsi jarum halus. Ia perlu untuk mengesan kelenjar, anjing laut, kelenjar getah bening yang membesar di kelenjar untuk mengesahkan atau membantah kanser pada kelenjar tiroid..

Kaedah diagnostik tambahan adalah CT. Diagnosis dibuat ketika organ dan saluran darah membesar, kelenjar mempunyai tepi yang tidak rata, ada kista dan urat simpul.

Rawatan gondok toksik meresap

Doktor, dengan mempertimbangkan analisis, data dari pemeriksaan diagnostik dan kehadiran patologi bersamaan, memilih kaedah terapi yang paling berkesan.

Matlamat utama terapi adalah untuk menormalkan tahap hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Digunakan:

  1. Ubat yang mengandungi yodium (diiodotyrosine). Mereka membolehkan anda menghentikan pembesaran kelenjar lebih lanjut dan menebus kekurangan unsur jejak di dalam badan. Adalah penting bahawa hanya doktor yang memilih rawatan, sebagai sekiranya terdapat gondok yang meresap, kelebihan yodium boleh menyebabkan pemadatan organ dan peningkatan saiznya dengan cepat.
  2. Ubat hormon (Mitezol, Tyrosol, Propitsil, Tiamazole). Tindakan mereka bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran hormon tiroid tiroid. Dalam kes yang sangat sukar, dos ubat yang ditetapkan pada awalnya akan meningkat (secara beransur-ansur), apabila keadaannya normal - dosnya menurun setiap 5 hari. Pendekatan ini sangat penting kerana mencegah kemungkinan komplikasi penyakit dan memburukkan lagi keadaan pesakit. Pembatalan HRT berlaku hanya dengan hilangnya gejala penyakit.

Tempoh terapi untuk patologi ini adalah rata-rata 1-1,5 tahun. Dalam beberapa kes, dan jika ubat tidak dapat dibatalkan setelah jangka waktu ini, operasi pembedahan atau yodium radioaktif dilakukan.

Pembedahan dilarang jika pesakit mempunyai patologi buah pinggang dan hati, serta kemungkinan anestesia umum. Semasa tiroidektomi, seluruh organ dikeluarkan segera.

Sekiranya seorang wanita mempunyai DTZ dengan tempoh kehamilan hingga 12 minggu, dia disyorkan untuk menghentikan kehamilan. Sekiranya patologi 0, 1 atau 2 darjah, ubat antitiroid diresepkan. Dos dipilih minimum. Semasa menyusu, hanya propicil yang mungkin untuk tujuan tersebut. Sekiranya terdapat keparahan khas penyakit ini, operasi dilakukan.

Gondok toksik meresap (penyakit Bazedov, thyrotoxicosis, penyakit Graves)

Adakah anda selalu merasakan lonjakan tenaga, anda tidak boleh duduk diam, diam, terus bergerak dalam keadaan gugup? Tidak dapat mengatur pemikiran yang berputar secara berterusan dan rawak di kepala anda? Adakah anda cepat letih? Adakah anda tertidur dengan teruk? Menurunkan berat badan, walaupun makan, seperti biasa? Atau, sebaliknya, dapatkan pound tambahan tanpa sebab? Adakah anda mempunyai degupan jantung yang cepat walaupun tanpa bersenam? Adakah kulit anda lebih kering dari sebelumnya? Sekiranya ya, anda mesti berjumpa dengan ahli endokrinologi, kerana gejala tersebut mungkin bermaksud anda mempunyai masalah dengan kelenjar tiroid.

Tanda-tanda

Selalunya tanda pertama yang menarik perhatian orang lain adalah perubahan tingkah laku manusia. Tetapi dia sendiri sering pergi ke doktor hanya jika gejala sistem kardiovaskular berlaku, dan menjelaskan kegelisahan dengan banyak tekanan.

Dengan tirotoksikosis (secara harfiah - keracunan dengan hormon tiroid), ketegangan dalaman berterusan, kegelisahan, kegelisahan, kerengsaan, air mata, timbulnya kemarahan. Seseorang boleh melakukan tindakan yang tidak konsisten dan tidak bermotivasi, tetapi dia jarang memperhatikan perubahan yang berlaku dengannya, tetapi dia memperhatikan perubahan di dunia luar: semua yang ada di sekelilingnya kelihatan tidak stabil, rewel dan tidak biasa berubah.

Kerentanan dan kebencian yang meningkat sering menjadi penyebab tirotoksikosis. Mereka yang menderita penyakit ini menangis, terdedah kepada perubahan mood yang tidak bermotivasi, kerengsaan dapat diganti dengan menangis. Mereka mengadu peningkatan keletihan, intoleransi terhadap suara kuat, cahaya terang, sentuhan.

Tanda rendah mood. Depresi biasanya disertai dengan kegelisahan, keluhan hipokondria. Fobia boleh berlaku, serta euforia dengan penurunan kritikan..

Dalam kes ini, gangguan tidur adalah tipikal, ketika sulit untuk tertidur, dan jika ini mungkin, maka mereka terganggu oleh mimpi yang mengganggu atau kebangkitan yang kerap..

Lama kelamaan, seseorang yang menderita tirotoksikosis menjadi kurus, panas, gugup dengan mata dan gondok yang membonjol. Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid seperti tumor yang dapat dilihat pada mata, disertai dalam beberapa kes oleh gangguan fungsinya dan gangguan pada keadaan umum badan. Manifestasi luaran gondok - bengkak di bahagian depan leher - gambar klinikal klasik yang mudah dikenali oleh mana-mana doktor yang berpengalaman.

Terdapat tiga darjah penyakit ini. Dengan perjalanan ringan, gejala tidak dapat diucapkan, kadar nadi tidak melebihi 100 per minit, penurunan berat badan tidak lebih dari 3-5 kg. Untuk penyakit sederhana, gejala yang ketara adalah ciri: takikardia 100-120 per minit, penurunan berat badan hingga 8-10 kg. Dalam kes yang teruk, kadar nadi melebihi 120-140 per minit, terdapat penurunan berat badan yang tajam, perubahan sekunder pada organ dalaman.

Penerangan

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh Robert James Graves pada tahun 1835 di Dublin (Ireland) dan pada tahun 1840, doktor Jerman Karl Adolf von Bazedov di Merseburg (Jerman). Sekarang penyakit triad Merseburg (gondok, mata-mata, berdebar-debar) dinamakan namanya.

Penyakit Bazedova atau gondok toksik meresap, atau penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang dicirikan oleh peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme). Ini bertambah besar dan mula menghasilkan sebilangan besar hormon tiroid. Adalah dipercayai bahawa perkembangan proses autoimun pada gondok toksik yang meresap adalah pengembangan sistem imun antibodi spesifik yang diarahkan ke reseptor TSH pada sel tiroid. Pada masa yang sama, zat besi selalu dalam keadaan meningkatnya aktiviti, yang menyebabkan peningkatan kepekatan hormonnya dalam darah.

Sebab untuk pembentukan antibodi ini masih belum jelas. Menurut satu hipotesis, pesakit yang cenderung pada penyakit ini mempunyai reseptor TSH "salah", yang dikesan oleh sistem kekebalan tubuh sebagai "asing". Menurut saintis lain, penyebab penyakit ini adalah kecacatan pada sistem kekebalan tubuh, yang tidak dapat menghambat tindak balas imun terhadap jaringannya sendiri. Peranan pelbagai mikroorganisma (bakteria) dalam kejadian penyakit ini sedang dikaji..

Dengan tirotoksikosis, semua proses metabolik (metabolik) "dipercepat": sebagai contoh, nadi semakin cepat (di atas 100 denyutan seminit), najis (cirit-birit) menjadi lebih kerap, dan aktiviti kelenjar peluh meningkat. Sistem saraf juga terangsang, sehingga orang menjadi mudah marah dan gugup, ada yang mengalami gegaran tangan (gegaran tangan). Walaupun nafsu makan meningkat, dia biasanya menurunkan berat badan, kerana makanan yang masuk tidak dapat mengimbangi pemecahan protein yang dipercepat dalam tubuh. Peningkatan pengeluaran hormon tiroid menyebabkan peningkatan pemecahan nutrien, mengakibatkan peningkatan pengeluaran tenaga, yang menyebabkan penurunan berat badan, gangguan termoregulasi, peningkatan kencing, hingga dehidrasi.

Pada orang muda, sebaliknya, mungkin terdapat peningkatan berat badan - "lemak Bazedov".

Penyebab tirotoksikosis boleh menjadi faktor keturunan, jangkitan, trauma mental, tekanan berterusan. Kehamilan, dalam kes ringan, biasanya meningkatkan perjalanan penyakit asas, juga dapat memprovokasi perkembangannya..

Diagnostik

Diagnosis tirotoksikosis ditetapkan oleh ahli endokrinologi bukan hanya berdasarkan gejala gejala klinikal, yang hanya berfungsi sebagai asas untuk diagnosis menyeluruh. Ia merangkumi ujian darah untuk menentukan tahap hormon tiroid dan tahap antibodi klasik terhadap tisu tiroid, serta penentuan fungsi pengumpulan iodin kelenjar tiroid. Sekiranya kelenjar tiroid membesar, prosedur imbasan ultrasound dilakukan..

Biopsi aspirasi jarum nipis (TAB) kelenjar tiroid - mengambil sel dari mana-mana bahagiannya menggunakan jarum nipis untuk diperiksa di bawah mikroskop - jarang berlaku. Petunjuk untuk kajian ini adalah pengesanan pembentukan nodular pada kelenjar tiroid, yang berdebar dengan baik atau melebihi diameter 1 cm menurut ultrasound.

Perlu diingat bahawa tidak ada hubungan antara tahap pembesaran tiroid dan keparahan penyakit.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk kelainan yang mendasari penyakit ini. Tiga kaedah utama rawatan tirotoksikosis (hipertiroidisme) digunakan. Pada peringkat pertama, salah satu ubat tirostatik diresepkan. Bagi banyak orang, ini cukup untuk menghilangkan gejala penyakit. Tetapi dengan penghapusan ubat-ubatan thyreostatic, walaupun setelah menjalani rawatan yang panjang, kadar kambuhannya mencapai 50%. Dalam kes sedemikian, kaedah ditetapkan untuk pembedahan membuang sebahagian kelenjar tiroid (tiroidektomi) atau kaedah di mana sel tiroid dimusnahkan oleh yodium radioaktif.

Rawatan ubat. Mengambil ubat yang menghalang fungsi tiroid hampir wajib bagi kanak-kanak dan orang dewasa di bawah usia 20-25. Ubat-ubatan ini juga dapat digunakan pada usia berapa pun untuk mengurangkan gejala penyakit atau sebelum menghilangkan kelenjar..

Ubat lain yang boleh diresepkan untuk mengurangkan gejala tirotoksikosis adalah beta-blocker. Mereka menyekat tindakan berlebihan hormon tiroid pada jantung, saluran darah, dan sistem saraf, tetapi tidak secara langsung mempengaruhi kelenjar tiroid..

Iodin radioaktif biasanya diambil dalam bentuk kapsul. Dos radiasi dikira berdasarkan ukuran gondok, menggunakan ujian untuk "penyerapan kelenjar tiroid." Sekali di dalam badan, yodium berkumpul di sel-sel kelenjar tiroid, menyebabkan kematian dan penggantiannya dengan tisu penghubung. Beberapa hari sebelum mengambil iodin radioaktif, ubat tirostatik dibatalkan. Biasanya, gejala tirotoksikosis dihilangkan beberapa minggu selepas permulaan rawatan. Kursus rawatan berulang kadang-kadang diperlukan, dan doktor sering mencapai penekanan sepenuhnya fungsi tiroid..

Walaupun rawatan dengan iodin radioaktif jauh lebih mudah dan senang, penggunaannya untuk rawatan orang muda dan kanak-kanak menimbulkan kebimbangan mengenai kemungkinan kesan radiasi berbahaya, walaupun pada hakikatnya ia telah digunakan selama lebih dari 40 tahun dan selama ini tidak ada bukti kesan buruknya pada tubuh ditemui.

Tiroidektomi Rawatan pembedahan biasanya disarankan oleh 80% pesakit di bawah usia 20 tahun yang mengalami kambuh tirotoksikosis setelah mengambil ubat yang menghalang fungsi tiroid. Tiroidektomi juga disyorkan untuk pesakit dari segala usia, yang mana gondoknya sangat besar sehingga mencubit tekak pernafasan (trakea) atau mengganggu perjalanan makanan. Dipercayai bahawa tiroidektomi ditunjukkan tanpa adanya kesan terapi ubat yang berterusan, perkembangan komplikasi, serta pada tirotoksikosis teruk, dan adanya fibrilasi atrium. Untuk tiroidektomi, pesakit dimasukkan ke hospital selama kira-kira 5 hari untuk membuang keseluruhan kelenjar kecuali sebahagian kecil.

Selepas rawatan dengan radioaktif yodium atau tiroidektomi, diandaikan bahawa bahagian kelenjar tiroid yang cukup tetap agar ia dapat berfungsi dengan normal. Kadang-kadang kelenjar menjadi hiperaktif lagi, kerana antibodi perangsang yang tidak normal masih dihasilkan oleh limfosit. Pesakit lain mempunyai kecenderungan yang jelas untuk mengurangkan aktiviti kelenjar tiroid yang tersisa (hipotiroidisme) - kira-kira 80% pesakit memerlukan terapi penggantian hormon tiroid sepanjang hayat mereka. Ini tidak sukar, kerana hipotiroidisme dikenal pasti dan dirawat..

Gaya hidup

Pencegahan penyakit berdasarkan penyakit bermula pada rejimen kebersihan umum, penghapusan tekanan, terutama pada wanita dalam tempoh kritikal haid pertama dan menopaus.

Mandi matahari, mandian hidrogen sulfida, mandi laut dikontraindikasikan.

Sekiranya berlaku penyakit asas, diperlukan rawatan yang lembut, terutamanya semasa eksaserbasi: rehat fizikal dan emosi di rumah, persekitaran negara yang lebih baik, di antara rakan-rakan yang mengambil berat tentang keseimbangan emosi pesakit. Rehat berguna di sanatorium khas.

Diet dengan kandungan kalori yang meningkat secara amnya mestilah terdiri daripada karbohidrat untuk menambah simpanan glikogen hati dan untuk kerja otot jantung dan rangka yang lebih baik; kandungan protein, terutamanya haiwan, harus terhad, juga perlu untuk membatasi pengambilan semua makanan yang menarik (kopi, teh, dll.). Vitamin yang mencukupi diperlukan, terutamanya tiamin, garam kalsium, dll..

Iodin organik harus ada dalam makanan. Tanpa sekatan, anda boleh makan ikan laut, rumput laut, wortel, bawang, bawang putih, beras, tomato, kuning telur, strawberi, strawberi liar, nanas, buah sitrus (parut setengah lemon dengan kulit dan campurkan dengan gula, ambil 1 sudu teh 3 kali sehari); epal masak (banyak jenis mengandungi sejumlah besar yodium).

Adalah perlu untuk memantau kerja usus, jika perlu, mengambil julap. Produk tepung putih, gula, produk daging goreng dan berlemak, pengawet, rempah, kopi, alkohol, memberi kesan negatif kepada penyakit kelenjar tiroid.