Cara merawat pembesaran kelenjar tiroid yang didiagnosis 1-2 peringkat dengan ultrasound

Etiologi dan patogenesis.

Dalam perkembangan penyakit ini, kecenderungan keturunan, jenis warisan multifaktorial (poligenik) berperanan:

Penyebab langsung gondok toksik yang meresap adalah jangkitan, tekanan, insolasi. Gondok toksik yang meresap mempengaruhi wanita 7-10 kali lebih kerap daripada lelaki. 15% pesakit dengan gondok toksik meresap mempunyai saudara dengan penyakit ini, 50% saudara-mara mendapati antibodi antitiroid yang beredar.

Selama 20 tahun terakhir, telah terbukti dalam kajian eksperimental dan klinikal bahawa gondok toksik yang meresap adalah penyakit autoimun di mana peningkatan titer antibodi terhadap antigen tiroid dikesan, gabungan dengan penyakit autoimun lain: penyakit reumatik, hepatitis, kolitis ulseratif. Pada kembar monozigotik, jika salah seorang dari mereka sakit, maka risiko untuk yang lain adalah 60%, pada kembar dizygotik - hanya 9%. Dengan gondok toksik meresap, hubungan dengan antigen histocompatibility - pengangkutan HLA, HLA B 8, dan risiko penyakit yang sangat tinggi dijumpai di hadapan HLA DW 3, DR 3 dan DQ A 1. Dengan pengangkutan antigen HLA B 8, DR 3, gondok toksik meresap sering digabungkan dengan oftalmopati endokrin.

Patogenesis gondok toksik meresap (Adams dan Purves, 1956) dikaitkan dengan stimulator thuroid yang bertindak panjang LATS, imunoglobulin yang merangsang fungsi tiroid tikus putih dalam eksperimen untuk jangka masa yang lama (DDTS - perangsang tiroid yang bertindak panjang). Tetapi LATS tidak berkorelasi dengan keparahan tirotoksikosis dan peningkatan dalam darah LATS didapati hanya pada 50% pesakit dengan gondok toksik yang meresap. Oleh itu, patogenesis gondok toksik meresap tidak dapat dijelaskan oleh mekanisme ini sahaja. Walaupun diketahui bahawa kesan merangsang LATS pada kelenjar tiroid dilakukan dengan meningkatkan pembentukan cAMP dan meningkatkan biosintesis dan pembebasan hormon tiroid ke dalam darah, iaitu, menurut mekanisme tindakan TSH yang diketahui.

Pada masa ini, tempat utama dalam patogenesis gondok toksik meresap ditempati oleh antibodi perangsang tiroid (TSI) - ini adalah imunoglobulin kelas G, mereka dapat kompleks dengan reseptor TSH, bersaing dengan TSH untuk mengikat reseptor, dan menggantikan TSH dari kompleks reseptor hormon. Kesan stimulasi tiroid dari antibodi ini muncul pada hubungan TSH dengan reseptor, dan secara langsung pada kelenjar tiroid. Ini adalah mekanisme imuniti humoral dalam pengembangan gondok toksik yang meresap, namun, antigen yang menyebabkan pembentukan antibodi perangsang tiroid belum dapat ditentukan. Oleh itu, TSI mempunyai kesan dalam dua arah: peningkatan fungsi tiroid dan pembentukan gondok.

Dalam perkembangan gondok toksik yang meresap, pelanggaran kekebalan selular juga berperanan. Dipercayai bahawa terdapat kecacatan kongenital, kekurangan penekan T, dan terlarang, klon larangan T-limfosit bertahan, yang secara langsung bertindak pada kelenjar tiroid secara sitotoksik atau melalui limfosit B yang menghasilkan antibodi yang mempunyai kesan merangsang tiroid yang unik. Pada peringkat aktif penyakit ini, TSI ditentukan pada 90% pesakit dengan gondok toksik meresap.

Klinik gondok toksik meresap. Triad gejala dijelaskan oleh Karl Bazedov pada tahun 1840: gondok, buccalis, takikardia.

Aduan: kelemahan, keletihan, mudah marah, menangis, kurang tidur, berpeluh, berdebar-debar, najis tidak stabil, penurunan berat badan dengan selera makan yang baik (protein, katabolisme lemak).

Kelenjar tiroid diperbesar, tersebar, bergerak, tanpa rasa sakit, konsistensi elastik padat.

Klasifikasi mengikut tahap peningkatan gondok (O.V. Nikolaeva 1955), diubah suai pada tahun 1966.

0 - kelenjar tiroid tidak membesar,

I - isthmus dan salah satu lobus kelenjar tiroid berdebar,

II - kedua lobus kelenjar tiroid berdebar, isthmus dapat dilihat semasa menelan,

III - kelenjar tiroid dapat dilihat semasa pemeriksaan, gejala "leher tebal",

IV - kelenjar tiroid melangkaui m.sternocleidomastoideus,

V - gondok berukuran besar dengan fenomena pemampatan tisu di sekitarnya.

WHO mengesyorkan klasifikasi ukuran tiroid 1994.

darjah 0 - tiada gondok,

gred I - lobus lebih besar daripada phalanx distal ibu jari, gondok berdebar, tetapi tidak kelihatan,

gred II - gondok terasa jelas dan dapat dilihat oleh mata.

Klasifikasi ini digunakan dalam tinjauan populasi populasi gondok endemik. Dalam praktik klinikal: klasifikasi O.V. Nikolaev mempunyai kelebihan, kerana taktik merawat DTZ berbeza dengan gondok - 2 - 3 - 4 darjah.

Di atas kelenjar tiroid, murmur sistolik dapat didengar dengan gondok toksik meresap, kerana peningkatan bekalan darah (peningkatan jumlah darah minit, kecepatan aliran darah).

Kata kunci: exophthalmos, gejala Gref, Kocher, Moebius, Stelvag, Delrimple, Jellinek, Krauss.

Symptom Gref - ketinggian kelopak mata atas dari iris, jalur sklera putih ketika memperbaiki objek yang bergerak ke bawah.

Simptom Kocher - jalur sklera putih antara kelopak mata atas dan iris muncul ketika penglihatan diperbaiki oleh objek yang bergerak ke atas.

Gejala Moebius - pelanggaran penumpuan, kehilangan keupayaan untuk memperbaiki objek pada jarak dekat.

Simptom Shtelvag - jarang berlaku.

Symptom Delrimplya - fisur palpebral terbuka lebar.

Gejala Ellineca - pigmentasi di sekitar mata.

Gejala Krauss - penglihatan mata.

Adalah perlu untuk membezakan gejala okular gondok toksik meresap dari penyakit bebas - oftalmopati endokrin atau autoimun, yang boleh digabungkan dengan gondok toksik meresap dari 5 - 20% hingga 40 - 50%, dengan AIT - 11% dan tanpa patologi tiroid - 5%.

Untuk ophthalmopathy endokrin, tiga gejala adalah ciri:

1) perubahan pada bahagian konjungtiva - lakrimasi, fotofobia, sensasi pasir di mata, 2) eksophthalmos edematous, 3) kerosakan pada otot oculomotor, hingga paresis pandangan ke atas, diplopia, lagophthalmus.

Dalam patogenesis oftalmopati endokrin, mekanisme autoimun berperanan: penyusupan, edema serat retrobulbar dan otot orbit, yang disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap tisu serat retrobulbar dan otot oculomotor. Rawatan utama untuk oftalmopati endokrin adalah pemberian glukokortikoid per os: prednison dari 30-40 hingga 60-100 mg / hari, wap atau retrobulbar: dexazone, dexamethasone, metipred, kenalog. R-terapi, plasmapheresis, penyahmampatan orbit pembedahan dengan penyingkiran tisu retrobulbar dalam bentuk yang teruk.

Suntikan didapati pada 1 hingga 4% pesakit dengan gondok toksik yang meresap. Terdapat pembengkakan pada permukaan anterior kaki bawah, penebalan warna merah-sianotik - edema mukin kerana penyusupan dengan mukopolisakarida, mungkin berasal dari autoimun.

Dan r mengenai p dan t - penebalan phalanges jari, sering digabungkan dengan myxedema pretibial.

Dengan gondok toksik yang meresap, segitiga gejala dijelaskan oleh Bazedov pada tahun 1840: gondok, buccalis, takikardia.

Kekalahan sistem kardiovaskular adalah jantung tirotoksik, yang dicirikan oleh: takikardia sinus berterusan, paroxysmal atrial fibrillation atau berterusan, extrasystole, kegagalan jantung, hipertensi arteri dengan peningkatan tekanan sistolik, penurunan tekanan diastolik, peningkatan tekanan nadi. Batas jantung adalah normal atau membesar ke kiri. Bunyi jantung kuat, gumaman sistolik berfungsi.

Pada gelombang ECG - tinggi R, P, dan T, memendekkan, dan kemudian memanjangkan selang P - Q, penyongsangan gelombang T - dua fasa, negatif.

Sistem pernafasan - tanpa ciri. Mungkin sesak nafas, rasa tidak puas hati dengan inspirasi.

Sistem pencernaan - perubahan selera makan, najis tidak stabil, hepatosis toksikotik, hati yang membesar, kadang-kadang penyakit kuning.

Sistem kencing - tidak ada ciri khas.

Sistem saraf - peningkatan kekecohan, kegembiraan, gejala Marie - gegaran kecil lengan yang terentang, sindrom tiang telegraf - gegaran batang.

Sistem endokrin - disfungsi ovari hingga amenorea, mastopati, ginekomastia, gangguan toleransi karbohidrat, kekurangan adrenal relatif - hipokortikisme endogen.

Krisis tirotoksik. Komplikasi teruk dari gondok toksik yang meresap.

Faktor yang mendorong: tekanan, tekanan fizikal, jangkitan, campur tangan pembedahan untuk penyakit gondok toksik yang teruk dan tidak didiagnosis Peranan utama dalam patogenesis dimainkan oleh kemasukan secara tiba-tiba ke dalam darah sejumlah besar hormon tiroid, peningkatan kekurangan adrenal, peningkatan aktiviti sistem simpatoadrenal, peningkatan katekolamin dalam darah, dan penurunan hormon korteks adrenal.

Gejala klinikal utama meningkat lebih kerap dengan lebih cepat, lebih jarang secara beransur-ansur: kegelisahan, pergolakan, gegaran, kelemahan otot, kegagapan, kehilangan kesedaran, koma.

Sistem kardiovaskular - takikardia dari 150 hingga 200 denyutan / min, fibrilasi atrium, extrasystole, peningkatan dan kemudian penurunan tekanan darah, kegagalan jantung.

Sistem pencernaan - loya, muntah, sakit perut, cirit-birit, penyakit kuning, kegagalan hati akut.

Sistem kencing - penurunan pengeluaran air kencing hingga anuria.

1) Kelas dengan dan f dan ke dan ts dan saya dengan t dan t dan r dan t tentang dengan dan untuk:

bentuk ringan - nadi hingga 80 - 100 denyutan / min, penurunan berat badan 10 - 15%,

bentuk tengah - nadi hingga 120 denyutan / min, penurunan berat badan hingga 20%,

bentuk teruk - nadi lebih daripada 120 denyutan / minit, penurunan berat badan 30 - 50%, komplikasi: jantung tirotoksik, krisis tirotoksik, kekurangan adrenal, hepatosis tirotoksik, (oftalmopati endokrin).

D and a g n ost t and a d and f f u zn o g r o to c s i c o c o z o b a:

Diagnosis makmal: ujian darah umum: kecenderungan leukopenia, neutropenia relatif atau mutlak, limfositosis relatif atau mutlak, monositosis, kecenderungan untuk trombositopenia, lebih jarang eosinofilia. Menurunkan kolesterol darah.

2) Klasifikasi tirotoksikosis mengikut tahap keparahan

Spektrum hormon: tirotoksikosis ringan subklinikal (penurunan TSH pada tahap normal T4, T3), keparahan sederhana - tirotoksikosis nyata (penurunan TSH, peningkatan T4 dan T3), tirotoksikosis teruk, rumit oleh fibrilasi atrium, kegagalan peredaran darah, kekurangan adrenal, penurunan T4 (penurunan dan T3).

Ultrasound kelenjar tiroid membolehkan anda meneroka struktur, isipadu, kehadiran nod, sista. Untuk gondok toksik meresap, hipoechogenisitas tersebar adalah ciri, kelenjar tiroid adalah homogen, dengan kontur yang jelas, peningkatan jumlah kelenjar tiroid. Pengiraan volumetrik: (panjang x lebar x ketebalan lobus kanan) + (panjang x lebar x ketebalan lobus kiri) x 0.5. Biasanya, pada wanita, jumlah kelenjar tiroid hingga 18 cm 3, pada lelaki hingga 25 cm 3.

Skintigrafi radioisotop tiroid dengan iodin - 131 dan technetium - 99 ditunjukkan:

1) gondok sternal,

3) kekambuhan gondok toksik yang meresap selepas pembedahan,

4) disyaki barah tiroid.

Dengan gondok toksik meresap, penyerapan iodin-131 meningkat dalam 2 hingga 4 jam pertama. Biasanya, selepas 2 jam - 11%, selepas 4 jam - 18%, selepas 24 jam - 31%, dengan gondok toksik meresap, penyerapan yodium - 131 - 41% - 49% - 62%, masing-masing.

Imbasan radioisotop kelenjar tiroid setelah pengambilan 20 - 100 μCi selepas 24 jam membolehkan anda mengenal pasti taburan radiofarmaseutikal, kehadiran nod panas, sejuk, hangat, lokasi dada, gondok yang menyimpang, bentuk, ukuran kelenjar tiroid.

Dalam kes yang meragukan, adalah mungkin untuk melakukan ujian dengan TRH, yang diberikan secara intravena dalam dos 200 - 500 μg dalam 2 ml larutan NaCl isotonik. Dalam keadaan sihat, terdapat peningkatan 5 kali ganda TSH pada minit ke-20, pada pesakit dengan gondok toksik meresap - TSH - tidak ada peningkatan.

Utama: Gondok toksik yang meresap (bentuk patologi tiroid nosologi yang menunjukkan tahap peningkatan gondok). Thyrotoxicosis dalam keparahan.

Komplikasi: jantung tirotoksik, krisis tirotoksik, dll..

Diagnosis pembezaan gondok toksik meresap dilakukan dengan dystonia neurocirculatory, tiroiditis subakut, tiroiditis autoimun, gondok toksik nodular dan multinodular. Nilai utama dalam diagnosis pembezaan, bersama dengan klinik, adalah status tiroid hormon.

KAEDAH TANGGUNGJAWAB BERBEZA:

1) ubat (konservatif),

2) pembedahan (operasi),

3) rawatan dengan iodin radioaktif.

I. Kaedah ubat (konservatif).

Petunjuk untuk rawatan dengan kaedah konservatif: gondok toksik meresap darjah I - II, tirotoksikosis keparahan ringan dan sederhana.

1) kumpulan imidazol: mercazolyl, thiamazole, carbimazole, methimazole, tyrosol,

2) kumpulan thiouracil: propicyl (propylthiouracil),

3) kumpulan: kalium perklorat dan litium karbonat, tidak mempunyai penggunaan praktikal kerana sifat toksik dan pemilihan dos yang sukar.

Mekanisme tindakan merkazolil (1 tab. - 5 mg):

1) penindasan pembentukan bentuk aktif yodium dengan pendedahan kepada SRW,

2) perencatan - menyekat iodinasi sisa tirosin atau tirosin tiroglobulin,

3) menyekat penukaran iodothyrosines menjadi iodothyronines,

4) kesan pada proses autoimun, penurunan antibodi yang merangsang tiroid.

Pemilihan dos awal mercazolil bergantung kepada keparahan tirotoksikosis:

bentuk ringan - 20 - 30 mg, sederhana - 30 - 40 mg, teruk - 40 - 60 mg. Selepas 7 - 10 hari, setelah mencapai keadaan euthyroid dengan normalisasi nadi, penstabilan dan peningkatan berat badan, peningkatan keadaan umum, mercazolil secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 5 mg setiap minggu kepada dos pemeliharaan 5 - 10 mg hingga 6 bulan secara berterusan atau sebentar-sebentar menjadi 1,5 - 2 tahun.

Propicyl (1 tab. - 50 mg), sebagai tambahan kepada mekanisme tindakan thyreostatik, memberikan kesan extrathyroid pada pinggiran dengan menukar T4 menjadi rT3 reversibel yang tidak aktif. Tentukan propitsil dari 200 - 300 mg hingga 400 - 600 mg / hari., Apabila mencapai keadaan euthyroid, kurangkan hingga 200 mg, dos pemeliharaan 50 - 100 mg / hari. Petunjuk: alergi, kambuh tirotoksikosis, kehamilan dengan tirotoksikosis.

Kesan sampingan ubat tiroid - leukopenia, kesan gondok. Ujian darah umum diperlukan 1 kali dalam 7-10 hari, dengan dos pemeliharaan 1 kali dalam 2 minggu - 1 bulan.

Kalium Perchlorate. Mekanisme tindakannya menyekat aliran yodium ke kelenjar tiroid. Diberikan kepada 0.25 g 2 hingga 3 kali sehari. Pada masa ini praktikal tidak digunakan.

Lithium karbonat. Mekanisme tindakan - menstabilkan membran dan dengan itu mengurangkan kesan merangsang TSH dan antibodi perangsang tiroid pada kelenjar tiroid, mengurangkan pembentukan T3 dan T4 dan kandungannya dalam darah. Ia diresepkan dari 0,3 g hingga 0,9 - 1,5 g sehari, lebih kerap dalam persiapan pra operasi dan sebagai persediaan untuk rawatan dengan yodium radioaktif, atau dengan intoleransi terhadap merazolil.

Persediaan iodin bukan organik: 1% larutan kalium iodida digunakan hanya sebagai persediaan untuk pembedahan, 15-30 topi. 3 kali sehari selama 7 - 10 hari sebelum operasi yang dicadangkan.

Dalam terapi kompleks gondok toksik meresap, penyekat b digunakan, yang mengurangkan kepekaan reseptor b terhadap katekolamin, dan juga mengurangkan peralihan T4 ke T3 aktif kerana penukaran T4 menjadi T3 terbalik. Sapukan atenolol 25 - 50 mg 1 - 2 kali / hari., Anaprilin 20 - 40 mg 2 - 3 kali / hari. Terapi kompleks merangkumi ubat penenang, vitamin kumpulan B, A, C, pemakanan yang baik. Pada gondok toksik meresap yang teruk, prednison 5-20 mg sehari atau hidrokortison 75-100 mg sehari boleh diresepkan secara intramuskular, kerana mereka menghalang penukaran T4 menjadi T3 aktif sebagai penyekat b. Untuk meningkatkan selera makan dan penenang, peritol (cyproheptadine) 4 mg 3 kali sehari boleh diresepkan. Untuk mengelakkan kesan zobogenik dari mercazolil, ketika keadaan euthyroid tercapai, L-tiroksin 50-100 mcg dapat diresepkan terhadap dos pemeliharaan "blok dan ganti" mercazolil. Kriteria untuk mencapai keadaan euthyroid atau pengampunan klinikal: normalisasi nadi, berat badan, ukuran kelenjar tiroid dengan pengesahan kandungan normal TSH-T3, T4 - status hormon tiroid.

II. Kaedah pembedahan.

- gondok toksik meresap III dan lebih tinggi,

- tirotoksikosis teruk dan keparahan sederhana dalam kambuh,

- gondok nodular, nodular difus dan sternal,

- gondok toksik meresap pada masa kanak-kanak dan remaja, jika keadaan euthyroid yang berterusan tidak tercapai,

- semasa mengandung dan menyusui,

- gondok toksik meresap dengan fibrilasi atrium dengan penyakit sederhana,

- alergi terhadap terapi tirostatik.

Operasi - reseksi tiroid subtotal, subfascial menurut OV Nikolayev.

III. Rawatan Iodin Radioaktif.

- gondok toksik meresap dengan tahap keparahan sederhana sekiranya tiada kesan terapi konservatif untuk jangka masa panjang> 1,5 - 2 tahun (kambuh penyakit),

- tirotoksikosis teruk dengan perubahan ketara pada organ dalaman, terutamanya sistem kardiovaskular (jantung tirotoksik, kegagalan peredaran darah),

- gondok toksik meresap dalam kombinasi dengan patologi bersamaan yang teruk (hipertensi gred III, sejarah infark miokard),

- kekambuhan gondok toksik meresap selepas reseksi tiroid subtotal,

- gondok toksik meresap dengan oftalmopati endokrin yang teruk jika keadaan euthyroid berterusan tidak dicapai,

- psikosis tirotoksik dan kombinasi dengan penyakit mental,

- penolakan pesakit dari pembedahan.

- tirotoksikosis ringan,

- gondok nodular dan sternal,

- penyakit darah, penyakit buah pinggang, ulser peptik,

Prinsip rawatan krisis tirotoksik:

- 1% larutan NaJ 1.0 ml dalam 1 l larutan glukosa 5% secara intravena,

- melalui probe larutan KJ 1% atau dalam 30 hingga 40 tetes. 3-4 kali sehari,

- mercazolil 40-60 mg setiap 4 jam,

- hidrokortison 100 mg x 3 - 4 kali sehari IM,

- b-blocker (jika tidak ada kontraindikasi).

- larutan glukosa titisan intravena 5%, nat. penyelesaian hingga 2 - 3 l,

Gred gondok mengikut usia

Istilah "goiter" untuk jangka masa panjang bermaksud penyakit tiroid endemik yang berlaku di kawasan di mana kandungan yodium di dalam tanah berkurang. Tiroid yang membesar boleh menjadi nodular atau meresap.

Ia dikaitkan dengan peningkatan jumlah tisu tiroid disebabkan oleh peningkatan jumlah tirosit atau pembentukan adenoma atau perubahan degeneratif dengan pembentukan sista. Tumor malignan dan jangkitan tiroid juga boleh menjadi penyebab gondok..

Gondok sternal yang besar boleh menyebabkan gejala mampatan atau anjakan trakea atau esofagus yang teruk, terutamanya kegagalan pernafasan dan menelan. Mampatan saraf laring berulang boleh merosakkan fungsi lipatan vokal.

Menurut klasifikasi WHO, terdapat tiga darjah pembesaran tiroid:

- Dengan tahap goiter I, kelenjar tiroid berdebar, tetapi tidak kelihatan.

- Dengan gondok tahap II, kelenjar tiroid membesar dan berdebar.

- Dengan gondok gred III, kelenjar tiroid jelas kelihatan pada jarak yang cukup jauh, jika leher pesakit tidak ditutup dengan pakaian.

Setiap tiga darjah pembesaran tiroid ini boleh dibahagikan kepada dua kategori: (a) sesuai dengan gondok adenomatous, dan (b) sesuai dengan gondok meresap.

Tisu ektopik kelenjar tiroid paling sering dilokalisasi di kawasan lubang buta di akar lidah (kelenjar tiroid lingual), lebih jarang di leher atau di mediastinum.

Dalam tempoh embrio, tisu tiroid dapat tumbuh ke dalam lumen trakea atau laring dan menyebabkan kesukaran bernafas dalam tempoh selepas bersalin atau kemudian dalam hidup. Dengan gondok endotrakeal pada wanita, kesukaran bernafas semasa haid adalah mungkin.

Penyakit gondok beracun

pakar sakit puan / Pengalaman: 38 tahun


Tarikh Terbitan: 2019-03-27

ahli urologi / Pengalaman: 27 tahun

Gondok toksik yang meresap (penyakit Graves, penyakit Bazedov, hipertiroidisme, penyakit Perry, penyakit Flayani) adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh rembesan hormon tiroid yang berlebihan oleh tisu tiroid yang meresap, yang menyebabkan keracunan dengan hormon ini - tirotoksikosis. Di samping itu, sistem kekebalan tubuh yang keliru pesakit mula menunjukkan pencerobohan terhadap selnya sendiri..

Gondok toksik difusi (DTZ) dianggap sebagai penyakit yang mengancam nyawa, kerana mengakibatkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada semua organ dan tisu tubuh manusia, terutama pada jantung, saluran darah, sistem saraf dan kerangka pesakit.

Gondok beracun yang disebarkan terutamanya dipengaruhi oleh wanita muda dan pertengahan umur (terutamanya penduduk bandar besar), dan mereka menderita penyakit ini 5-10 kali lebih kerap daripada lelaki. Konsep "thyrotoxicosis" dan "goiter toksik meresap" bermaksud perkara yang sama bagi banyak orang, walaupun ini tidak benar. Thyrotoxicosis adalah sindrom yang boleh menyertai banyak penyakit dan keadaan, termasuk gondok toksik yang meresap.

Thyrotoxicosis boleh disebabkan oleh overdosis L-tiroksin dan penggunaan ubat-ubatan tertentu (amiodarone, interferon). Selain itu, tirotoksikosis boleh berlaku sebagai gejala penyakit organ-organ lain (misalnya, dengan tumor ovari, metastasis barah).

Konsep lain - hipertiroidisme - berbeza kerana ia bukan keadaan patologi. Menguatkan kelenjar tiroid dapat mewujudkan dirinya sebagai proses fisiologi semasa kehamilan awal, dengan tekanan, dan keadaan jangka pendek yang lain.

Dalam bahasa profesional, dengan gondok toksik yang meresap, serangan autoimun disebabkan oleh reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) yang terletak di tirosit - struktur protein yang terletak di permukaan sel tiroid. Dengan fungsi normal, mereka bergabung dengan hormon TT, yang menghasilkan dan mengeluarkan kelenjar pituitari ke dalam darah. Hormon tropik ini adalah isyarat dari organ endokrin pusat, menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan lebih banyak hormon, akibatnya antibodi terhadap reseptor TSH, apabila digabungkan dengan objek pencerobohan mereka (reseptor), bertindak sebagai hormon perangsang tiroid, meningkatkan pengeluaran hormon tiroid.

Pengelasan

Gondok toksik yang meresap dapat dikelaskan dengan cara yang berbeza, tahap keparahannya ditentukan oleh ukuran gondok dan sindrom tirotoksikosis.

Untuk kira-kira palpasi kelenjar tiroid, beberapa pembezaan digunakan..

Klasifikasi gondok endemik mengikut OV Nikolaev.

  • 0 darjah - kelenjar tiroid tidak dapat dilihat dan tidak dapat diraba;
  • I darjah - kelenjar tidak visualisasi, tetapi isthmus berdebar dan visual ketika ditelan;
  • Tahap II - kelenjar tiroid kelihatan ketika menelan, berdebar, tetapi bentuk leher tidak berubah;
  • III darjah - kelenjar dilihat dan kontur leher menebal;
  • Tahap IV - gondok besar, melanggar kontur leher;
  • Gelar V - gondok besar memampatkan trakea dan esofagus.

Klasifikasi gondok WHO (1992)

  • 0 darjah - kelenjar tiroid berdebar, ukuran lobus sesuai dengan falalan distal pesakit;
  • I darjah - ukuran kelenjar lebih besar daripada phalanx distal pesakit;
  • Tahap II - kelenjar tiroid dilihat dan diraba.

Keterukan tirotoksikosis dalam pilihan I:

  1. Ringan - pada kadar nadi 80-120 denyutan seminit, fibrilasi atrium tidak ada, terdapat penurunan berat badan yang tajam, penurunan prestasi, sedikit gegaran anggota badan atas.
  2. Darjah sederhana - dengan kadar nadi 100-120 denyutan seminit, peningkatan tekanan nadi, ketiadaan fibrilasi atrium, penurunan berat badan sebanyak 10 kg, kerosakan.
  3. Tahap teruk - pada kadar nadi lebih daripada 120 denyutan seminit, fibrilasi atrium, psikosis tirotoksik, perubahan distrofi pada organ parenkim diperhatikan, berat badan berkurang dengan ketara, dan hilang upaya hilang.

Keterukan tirotoksikosis dalam pilihan II:

  1. Tahap ringan (subklinikal) ditentukan terutamanya mengikut kajian hormon dengan latar belakang gambaran klinikal yang terhapus..
  2. Purata (manifes) darjah dicirikan oleh gambaran klinikal terperinci.
  3. Tahap yang teruk (rumit) ditunjukkan oleh kegagalan jantung, fibrilasi atrium, kekurangan relatif tirogenik, transformasi distrofi organ parenkim, psikosis, penurunan berat badan yang tajam.

Komplikasi

Oleh kerana diagnosis lewat dari gondok toksik tersebar atau rawatan yang tidak mencukupi, penyakit ini berkembang, menunjukkan komplikasi:

  • distrofi miokard tiroid, fibrilasi atrium, edema paru;
  • hepatosis toksik;
  • osteoporosis;
  • diabetes;
  • kekurangan adrenal;
  • miopati (kelemahan otot);
  • psikosis;
  • sindrom hemoragik (gangguan pembekuan darah);
  • anemia yang merosakkan;
  • krisis tirotoksik.

Krisis tirotoksik adalah komplikasi yang paling serius dan mengancam nyawa gondok toksik yang meresap, yang berkembang dengan gejala yang semakin teruk, terutamanya beberapa jam selepas pembedahan sebahagian dari kelenjar tiroid. Mencetuskan krisis jangkitan, tekanan, peningkatan tenaga fizikal, pelbagai operasi dan juga pencabutan gigi.

Dengan berlakunya krisis tirotoksik, pelepasan hormon tiroid aktif yang tidak terkira banyak berlaku, akibatnya pesakit menjadi gelisah, mereka mengalami peningkatan tekanan darah yang ketara, kemudian kegembiraan berlebihan, semua gejala bertambah kuat: gegaran, berdebar-debar, kelemahan otot, cirit-birit, mual, muntah. Pergolakan selanjutnya digantikan oleh kegagapan, kehilangan kesedaran, pesakit jatuh koma dan mati.

Ramalan

Prognosis gondok toksik yang meresap dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya adalah baik, walaupun harus diingat bahawa tempoh pasca operasi berbahaya bagi perkembangan hipotiroidisme.

Sekiranya tidak dirawat, prospek tidak menguntungkan, kerana tirotoksikosis secara beransur-ansur menyebabkan kegagalan kardiovaskular, fibrilasi atrium, dan keletihan.

Selepas rawatan tirotoksikosis dan normalisasi fungsi tiroid, prognosis penyakit ini menguntungkan, kebanyakan pesakit menyingkirkan kardiomegali dan memulihkan irama sinus jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk gondok toksik meresap mencadangkan perkara berikut:

  • elakkan situasi tertekan;
  • mematuhi peraturan kebersihan dan diet;
  • meninggalkan berjemur dan mandi laut;
  • menyediakan percutian yang santai dan mengambil vitamin;
  • menjalankan terapi pengukuhan umum;
  • selaraskan diet;
  • tepat pada masanya menyingkirkan fokus jangkitan kronik.

Dan, tentu saja, apabila gejala pertama muncul, anda harus segera menghubungi ahli endokrinologi.

Punca gondok toksik meresap

Penyakit Bazedova (penyakit Graves) adalah penyakit multifaktorial, jadi penyebab gondok toksik meresap adalah seperti berikut:

  • ciri genetik tindak balas imun disedari dengan latar belakang tindakan faktor psikososial dan persekitaran (jangkitan, tekanan);
  • terdapat kecenderungan genetik berkaitan etnik (pengangkutan haplotip HLAB8, DR3 dan DQA1 * 0501 di kalangan orang Eropah), dan faktor eksogen (merokok, yang meningkatkan risiko hampir 2 kali, kehilangan orang yang disayangi) menyumbang kepada mewujudkan kecenderungan tersebut;
  • dalam kombinasi dengan penyakit endokrin autoimun lain (diabetes mellitus jenis 1, hipokortikisme primer), sindrom poliglandular jenis II autoimun terbentuk;
  • pembentukan antibodi yang merangsang reseptor TSH yang mengikat reseptor ini mengaktifkannya dengan melancarkan sistem intraselular yang merangsang penangkapan iodin oleh kelenjar tiroid, sintesis dan pembebasan hormon tiroid, dan percambahan tirosit, yang akhirnya membawa kepada sindrom tirotoksikosis - yang dominan dalam gambaran klinikal penyakit Basedov.

Di kawasan dengan persediaan yodium normal, penyakit Graves adalah penyebab utama tirotoksikosis berterusan, dan di kawasan kekurangan yodium dalam struktur etiologi gondok toksik, penyakit ini bersaing dengan autonomi fungsional kelenjar tiroid (goiter toksik nodular).

Kecenderungan untuk menyebarkan gondok toksik diwarisi, tetapi tidak setiap orang dengan keturunan seperti itu akan mengembangkan penyakit ini, diperlukan faktor pemicu (pencetus).

Dalam sebarang penyakit autoimun, pencetus yang paling kuat adalah jangkitan kronik di dalam badan, terutamanya pada organ ENT (hidung, tekak, telinga), kerana organ ini berkongsi pengumpul sistem limfa dengan kelenjar tiroid, yang merupakan sistem kumbahan tubuh manusia.

Semua racun dan agen bakteria masuk ke dalam "pembetung" ini, melewati kelenjar tiroid, dengan itu menandakan ia dijangkiti. Kemudian sel-sel sistem kekebalan tubuh dengan cepat menuju ke tempat ini dan menghancurkan semuanya berturut-turut, tanpa memisahkan "kawan" dan "orang asing". Dengan cara ini, sindrom tirotoksikosis berkembang.

Pencetus lain boleh:

  • tekanan (beban emosi yang berpanjangan atau kejutan secara tiba-tiba);
  • tumpuan jangkitan kronik (tonsilitis, sinusitis, adenoid);
  • jangkitan virus akut (ARVI);
  • sympathicotonia (dominasi nada sistem saraf simpatik);
  • saudara-mara, ahli keluarga dengan penyakit autoimun yang lain (diabetes mellitus jenis 1, penyakit Addison, anemia pernisiosa, myasthenia gravis).

Gondok toksik yang meresap sering digabungkan dengan penyakit autoimun lain:

  • artritis reumatoid (kerosakan sendi);
  • glomerulonefritis (kerosakan buah pinggang);
  • diabetes mellitus jenis I;
  • Vitiligo
  • anemia yang merosakkan dan lain-lain.

Gejala gondok toksik meresap

Dalam penyakit seperti gondok toksik meresap, gejalanya terdiri daripada tanda-tanda reaksi autoimun dan hipertiroidisme. Kerosakan autoimun menampakkan dirinya:

  • kelenjar tiroid yang membesar;
  • kerosakan pada kelenjar adrenal, mata, kulit, tisu adiposa, otot;
  • penebalan leher secara visual (tanpa rasa sakit pada palpasi, keanjalan tisu kelenjar);
  • bengkak kelopak mata, terkoyak, penglihatan berganda, exophthalmos dalam 50% kes;
  • bintik-bintik berpigmen gelap di sekitar mata dan di tapak tangan;
  • penebalan kulit di bahagian depan kaki (tidak selalu);
  • kelemahan otot yang teruk;
  • hipertiroidisme yang berkaitan dengan kelebihan hormon tiroid (tiroksin dan triiodothyronine) dan dimanifestasikan oleh peningkatan metabolisme dalam badan, gangguan pada saraf, sistem kardiovaskular, saluran gastrousus;
  • rasa panas, berpeluh dan suhu badan yang rendah;
  • penurunan berat badan dengan selera makan normal atau meningkat hingga 10% dengan tahap tirotoksikosis ringan, sehingga 20% - dengan tahap purata dan lebih daripada 20% - dengan tirotoksikosis teruk;
  • air mata, mudah marah, gangguan tidur;
  • gegaran di seluruh badan dan terutamanya di tangan;
  • berdebar-debar, fibrilasi atrium, manifestasi hipertensi;
  • kadang-kadang sakit perut, najis cepat, hati membesar.

Sebenarnya sindrom tirotoksikosis juga terbahagi kepada:

  1. Sindrom gangguan neuropsik, yang ditunjukkan oleh kegelisahan, kekecohan, perubahan mood yang cepat, gegaran tangan, kepala, atau seluruh badan.
  2. Sindrom gangguan metabolik dan tenaga, yang ditunjukkan oleh penurunan berat badan dengan latar belakang selera makan yang normal atau bahkan meningkat, kelemahan di bahu dan pinggul, rasa panas dan berpeluh yang berterusan.
  3. Sindrom gangguan kardiovaskular yang dicirikan oleh takikardia, fibrilasi atrium, distrofi miokard thyrotoxic.
  4. Sindrom saluran gastrousus, yang intinya terdapat dalam najis cepat (sebelum cirit-birit besar), hepatosis tirotoksik dengan peralihan ke sirosis, limpa yang membesar adalah mungkin.
  5. Sindrom gangguan endokrin sekunder - kitaran haid, perkembangan osteoporosis, kerosakan sistem pembiakan, penurunan potensi, ginekomastia pada lelaki.
  6. Perubahan metabolisme karbohidrat - toleransi glukosa terganggu dan perkembangan diabetes.
  7. Kekurangan adrenal, yang meningkatkan keperluan kortisol hormon adrenal, terutama pada tahap terakhir penyakit ini, apabila kelebihan hormon tiroid menghabiskan kelenjar adrenal.

Gejala utama tirotoksikosis:

  • Gejala Gref (ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke bawah);
  • gejala Delrimple (pembukaan lebar retakan palpebral);
  • Simptom Shtelvag (jarang berlaku);
  • Simptom Moebius (ketidakupayaan untuk memperbaiki pandangan dari jarak dekat);
  • Gejala Kocher (menaikkan kelopak mata atas dengan perubahan pandangan yang cepat).

Tetapi ini bukan oftalmopati, tetapi gejala yang berkaitan secara langsung dengan kelebihan hormon tiroid. Ophthalmopathy berlaku pada 95% kes gondok toksik yang meresap.

Gambaran klinikal tirotoksikosis

Thyrotoxicosis subklinikal, apabila gejala praktikal tidak ada. Hormon: T3 percuma dan T4 bebas - normal, TSH kurang daripada 0.2 mIU / L dengan gondok toksik meresap jarang berlaku.

Tirotoksikosis yang dinyatakan secara klinikal, iaitu, semua gejala ada, ditambah dengan adanya perubahan status hormon.

Bentuk yang tidak biasa apabila penyakit ini berlaku tidak standard.

Diagnosis gondok toksik meresap

Sekiranya anda mengesyaki zobdiagnosis toksik yang meresap, terdapat kaedah pemeriksaan asas:

  • kajian tahap hormon tiroid dan hormon hipofisis - TSH (biasanya tahap homogen tiroid meningkat, dan TSH dikurangkan);
  • Ultrasound (ultrasound) kelenjar tiroid (terdapat peningkatan ukuran kelenjar tiroid, penurunan echogenicity tisu dan peningkatan corak vaskular);
  • scintigraphy - kajian radioisotop dengan isotop iodin (131, 123) dan technetium (99m) (dipengaruhi oleh tirotoksikosis besi dengan cepat dan merata menangkap unsur radioaktif);
  • MRI (pengimejan resonans magnetik) akan menentukan kehadiran oftalmopati;
  • ujian klinikal umum akan membantu memerhatikan kerja hati dan ginjal, untuk menentukan tahap leukosit dalam darah, yang diperlukan semasa menetapkan terapi lebih lanjut;
  • ujian darah untuk keberadaan antibodi spesifik sebagai kaedah penyelidikan yang lebih moden: mendedahkan peningkatan kandungan antibodi kepada reseptor TSH, menjelaskan diagnosis DTZ dan membantu menentukan tempoh rawatan; juga dilakukan sebelum keputusan untuk menghentikan ubat tersebut.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit yang berlaku dengan sindrom tirotoksikosis.

Rawatan gondok toksik meresap

Apabila penyakit gondok beracun yang tersebar didiagnosis, rawatan harus ditujukan untuk menurunkan dan menormalkan tahap hormon tiroid dalam darah, menghilangkan gejala tirotoksikosis dan berusaha untuk mencapai pengampunan penyakit yang stabil (sebaiknya seumur hidup).

Rawatan yang tersedia untuk gondok toksik meresap adalah:

  1. Terapi ubat konservatif dengan thyreostatics (Tiamazol, Merkazolil, Metimazol, Propitsil, Eutiroks selama satu setengah tahun). Semasa kehamilan, propylthiouracil dalam dos minimum yang diperlukan dan dengan L-tiroksin tidak digabungkan. Glukokortikoid - hanya dengan kekurangan adrenal tirogenik, campur tangan pembedahan, krisis tirotoksik.
  2. Terapi radioiodin (rawatan dengan isotop iodin radioaktif I131) dijalankan dalam keadaan tertentu:
    • perulangan pasca operasi gondok toksik meresap;
    • usia tua;
    • patologi bersamaan, tidak termasuk penggunaan thyreostatics dan / atau pembedahan;
    • penolakan pesakit dari pembedahan.
  3. Rawatan pembedahan (penyingkiran sebahagian atau lengkap kelenjar tiroid) dilakukan setelah bermulanya euthyroidism dengan bantuan tiroid dan kehadiran kambuh DTZ, serta dengan
    • saiz besar gondok;
    • pembentukan nod;
    • gondok retrosternal, intoleransi terhadap thyreostatics;
    • kehamilan, tirotoksikosis teruk;
    • adenoma toksik.

Kadar berulang selepas rawatan pembedahan tidak lebih daripada 10%, tetapi mungkin terdapat komplikasi - kerosakan pada saraf berulang dengan paresis laring, hipoparatiroidisme.

Semua kaedah rawatan di atas tidak bersifat patogenetik, hanya membantu menghilangkan manifestasi gondok toksik tertentu. Kaedah rawatan dipilih secara individu untuk setiap pesakit, dengan wajib dengan mengambil kira petunjuk dan kontraindikasi yang ada. Pengalaman menggunakan setiap teknik oleh ahli endokrinologi yang hadir, serta keutamaannya dalam memilih kaedah terapi yang paling optimum, tidak kurang pentingnya, walaupun fokus utama rawatan gondok toksik meresap harus menjadi standard untuk semua.