Rawatan Endokrin Oftalmopati

Sebelum kita bercakap mengenai rawatan oftalmopati endokrin, mari kita sekali lagi mengingati definisi penyakit ini.

Oftalmopati endokrin adalah penyakit keradangan autoimun pada tisu periorbital dan tisu lembut orbit, yang paling sering dikaitkan dengan patologi kelenjar tiroid, dengan hasil kosmetik yang tidak baik, yang secara signifikan memburukkan kualiti hidup dan, dalam beberapa kes, menimbulkan ancaman kepada penglihatan. Mari kita memikirkan beberapa kata kunci definisi ini. Oftalmopati endokrin adalah penyakit radang, yang bermaksud bahawa ia mempunyai beberapa fasa. Dalam oftalmopati endokrin, fasa aktif dan tidak aktif dibezakan dengan manifestasi ciri setiap fasa.

Pada permulaan bahagian mengenai rawatan ophthalmopathy endokrin, perlu mengetengahkan pendekatan moden untuk rawatan kelenjar tiroid.

Rawatan tiroid

Menurut statistik, kira-kira 50% pesakit dengan penyakit Graves menunjukkan oftalmopati endokrin dengan manifestasi klinikal yang dapat dilihat. Perlu diingat bahawa oftalmopati endokrin dapat berkembang semasa, sebelum atau sesudah kemunculan penyakit Graves. Pendekatan untuk rawatan patologi tiroid di negara yang berbeza adalah berbeza. Sebagai contoh, di Amerika Syarikat mereka mencuba, secepat mungkin, untuk melakukan rawatan radikal dengan iodin radioaktif; thyreostatics jauh lebih biasa di Jepun dan Eropah.

Perlu diingat bahawa tidak ada piawaian umum untuk rawatan penyakit Graves dan oftalmopati endokrin dan terdapat beberapa sebab untuk ini:

  • Hingga kini, semua mekanisme perkembangan penyakit Graves dan oftalmopati endokrin belum dipelajari. Walaupun pentingnya merangsang antibodi kepada reseptor TSH dalam perkembangan penyakit ini, ini tidak mencukupi untuk menjelaskan semua proses patologi
  • Kesukaran menjalankan ujian klinikal berskala besar dengan pembentukan kumpulan pesakit yang serupa. Salah satu masalahnya ialah diagnosis lewat penyakit Graves dan ophthalmopathy endokrin..

Di Rusia, terdapat standard dan algoritma untuk menguruskan pesakit dengan penyakit Graves. Pendekatan pakar kami serupa dengan pendekatan yang digunakan oleh rakan-rakan dari Eropah dalam latihan mereka..

Mari kita mengulas secara ringkas mengenai kaedah yang ada untuk mengubati penyakit Graves..

Terapi tiroid

Pelantikan thyreostatics (tyrosol, merkazolil, propitsil) adalah kaedah yang paling biasa untuk merawat pesakit dengan penyakit Graves di Rusia.

Untuk memahami keberkesanan thyreostatics, pesakit tidak lebih dari 18-20 bulan, selepas itu ubat harus dibatalkan. Sekiranya berlaku kambuh tirotoksikosis, satu-satunya keputusan yang tepat hingga kini adalah untuk mengesyorkan rawatan radikal penyakit Graves.

Dengan latar belakang rawatan dengan tiroid, dengan adanya oftalmopati endokrin bersamaan, banyak pesakit mencatat peningkatan dalam perjalanan oftalmopati endokrin. Menurut penyelidik, kesan ini lebih banyak dikaitkan dengan pampasan tirotoksikosis daripada dengan kesan sebenar tirostatik pada ophthalmopathy endokrin itu sendiri.

Jangan lupa bahawa oftalmopati endokrin harus dibezakan dari manifestasi tiroidoksikular mata, di mana gejala berikut diperhatikan:

  • Pengembangan fisur palpebral
  • Bersinar di mata
  • Berkelip jarang

Dalam keadaan ini, perubahan keradangan di orbit tidak berlaku, dan semua gejala dikaitkan dengan tindakan tirotoksikosis pada sistem saraf.

Kami menekankan sekali lagi bahawa, walaupun terdapat mekanisme yang seragam untuk perkembangan penyakit Graves dan oftalmopati endokrin, penyakit ini berjalan secara bebas, yang menunjukkan pendekatan yang berbeza dalam rawatan kelenjar tiroid dan ophthalmopathy endokrin itu sendiri.

Yodium radioaktif

Terapi radioiodin adalah rawatan radikal untuk penyakit Graves..

Tidak hairanlah di Amerika Syarikat, di mana penilaian keberkesanan teknologi perubatan dan algoritma rawatan dibuat berdasarkan prinsip perubatan berdasarkan bukti, serta pada pengiraan kos rawatan, keberkesanannya dan jumlah kejadian buruk, terapi radioiodin paling sering digunakan dalam rawatan penyakit Graves. Walau bagaimanapun, terdapat data yang bertentangan mengenai kesan terapi radioiodin semasa ophthalmopathy endokrin..

Diyakini secara meluas di kalangan ahli endokrinologi bahawa rawatan kelenjar tiroid dengan penggunaan iodin radioaktif membawa kepada kemerosotan dalam perjalanan oftalmopati endokrin. Pernyataan ini dibenarkan, tetapi sangat penting untuk ditekankan dengan betul.

Pada konsultasi tatap muka di klinik kami, kami cuba menyampaikan maklumat penting berikut kepada pesakit:

  • Terapi radioiodin adalah rawatan berkesan untuk rawatan radikal penyakit Graves. Menurut pelbagai sumber, dengan latar belakang terapi radioiodin, perkembangan ophthalmopathy endokrin adalah mungkin
  • Pesakit perokok berisiko mengalami perkembangan oftalmopati endokrin dengan terapi radioiodin
  • Untuk mencegah perkembangan oftalmopati endokrin semasa terapi dengan iodin radioaktif, kursus glukokortikoid pendek boleh digunakan, baik dalam bentuk tablet dan menggunakan terapi nadi
  • Adalah sangat penting untuk segera mengenal pasti dan mengimbangi hipotiroidisme selepas rawatan dengan iodin radioaktif.
  • Terapi radioiodine dikontraindikasikan dengan ketiadaan penstabilan oftalmopati endokrin, iaitu, pada tahap aktif oftalmopati endokrin
  • Lebih berkesan untuk jumlah tiroid tidak melebihi 50 ml

Kemunculan atau perkembangan oftalmopati endokrin dapat dielakkan jika semua perkara di atas diikuti ketika membuat rancangan rawatan pesakit.

Kelebihan terapi radioiodin yang tidak dapat dipertikaikan:

  • Ini bukan kaedah pembedahan, iaitu tidak berkaitan dengan pengalaman dan kelayakan pakar bedah (pembedahan dilakukan di bawah anestesia umum, terdapat risiko kerosakan pada saraf laring berulang dan, yang boleh dikaitkan dengan komplikasi yang paling serius, kerosakan pada kelenjar paratiroid dengan perkembangan hipoparatiroidisme)
  • Bertoleransi dengan baik oleh pesakit
  • Rawatan hospital yang singkat
  • Hasil yang berkekalan dan stabil
  • Lebih mudah untuk pesakit tua dengan penyakit kronik yang bersamaan

Kelemahan terapi radioiodin termasuk:

  • Kesan jangka panjang rawatan. Dalam beberapa keadaan, hipotiroidisme berterusan hanya berlaku selepas 6 bulan, yang boleh menyebabkan beberapa kesulitan. Dalam kebanyakan kes, kami menjangkakan hipotiroidisme berkembang pada bulan pertama.
  • Keperluan untuk terapi radioiodin kedua sekiranya tiada hasil rawatan dan dengan kambuh tirotoksikosis. Standard hari ini untuk penggunaan yodium radioaktif tidak selalu membenarkan pesakit memberi dos yang diperlukan.

Rawatan pembedahan penyakit Graves

Rawatan pembedahan penyakit Graves, seperti terapi radioiodin, adalah rawatan radikal.

Di Rusia, kerana kekurangan sejumlah institusi perubatan yang menjalankan terapi radioiodin, rawatan pembedahan adalah yang paling lazim. Kebanyakan pakar bedah hari ini melakukan reseksi tiroid subtotal atau total. Teknik di mana lobus tiroid dikeluarkan sebahagiannya sementara mengekalkan tisu sisa adalah perkara masa lalu..

Semasa memilih pesakit yang sesuai untuk rawatan pembedahan kelenjar tiroid, faktor seperti usia pesakit, ukuran tiroid, kehadiran penyakit kronik bersamaan, kehadiran faktor risiko seperti merokok adalah penting.

Pada konsultasi tatap muka di klinik kami, kami cuba menyampaikan maklumat penting berikut kepada pesakit:

  • Rawatan pembedahan tidak secara langsung mempengaruhi perjalanan oftalmopati endokrin.
  • Dalam beberapa kes, pembedahan pembuangan kelenjar tiroid dapat menstabilkan perjalanan oftalmopati endokrin
  • Ia dilakukan dengan kelenjar tiroid dalam jumlah besar.
  • Ia boleh dilakukan sekiranya tiada penstabilan oftalmopati endokrin, iaitu pada peringkat aktif penyakit ini

Kelebihan rawatan pembedahan kelenjar tiroid yang tidak dapat dinafikan:

  • Pencapaian hasil yang pesat, iaitu perkembangan hipotiroidisme. Terapi penggantian hormon tiroid (Eutirox, L-tiroksin) diresepkan sehari selepas pembedahan
  • Kemungkinan melakukan dalam tahap aktif oftalmopati endokrin.

Menurut beberapa penyelidik, dengan pembedahan awal kelenjar tiroid, mungkin untuk menstabilkan perjalanan oftalmopati endokrin. Ini benar terutamanya bagi 3-5% pesakit yang mengalami bentuk oftalmopati endokrin yang teruk..

Kelemahan rawatan pembedahan termasuk:

  • Ketergantungan pada pengalaman dan kelayakan pakar bedah, risiko kerosakan pada saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid
  • Penggunaan anestesia umum, yang sering tidak diingini untuk pesakit tua
  • Parut pasca operasi di leher

Penting untuk diperhatikan bahawa pakar projek Endorbit tidak berat sebelah dalam memilih rawatan radikal, dan tidak akan pernah memaksa salah satu kaedah rawatan, dan selalu dipandu secara eksklusif oleh keberkesanan dan keselamatan kaedah tersebut, dengan mempertimbangkan keseluruhan gambaran klinikal.

Rawatan Endokrin Oftalmopati

Sebelum membaca bahan ini, sila baca bahagian laman web yang dikhaskan untuk kursus dan diagnosis oftalmopati endokrin, yang membincangkan secara terperinci konsep seperti "aktiviti oftalmopati endokrin", dan juga "keparahan penyakit".

Semasa pesakit datang ke konsultasi kami, dua soalan asas mesti dijawab sebelum menetapkan rawatan:

  • Adakah pesakit mempunyai tahap penyakit yang aktif atau prosesnya sudah beralih ke tahap yang tidak aktif
  • Apakah tahap proses yang teruk atau yang telah berlaku pada pesakit

Dalam kebanyakan kes, bentuk oftalmopati endokrin ringan tidak memerlukan rawatan konservatif, kerana ia berkembang sangat cepat, kadang-kadang dalam satu hari atau malam.

Kaedah rawatan ophthalmopathy endokrin yang ada sekarang di gudang doktor:

  • Pemantauan pesakit, pampasan tirotoksikosis / hipotiroidisme
  • Penggunaan selenium dalam bentuk oftalmopati endokrin ringan
  • Glukokortikoid
  • Terapi radiasi
  • Pembedahan (penyahmampatan orbit, pembedahan otot oculomotor, blepharoplasty)
  • Terapi biologi (penggunaan antibodi monoklonal untuk merawat bentuk oftalmopati endokrin yang teruk)

Mari kita renungkan setiap kaedah rawatan..

Pemantauan Pesakit (Pampasan untuk Thyrotoxicosis / Hypothyroidism)

Sehingga kini, tidak ada penanda yang tepat yang boleh diramalkan penampilan dan perkembangan oftalmopati endokrin. Doktor belum belajar untuk mengesan penyakit ini pada peringkat awal, yang membawa kepada penampilan dan perkembangan bentuk oftalmopati endokrin yang lebih teruk.

Nasib baik, sebilangan besar pesakit mengalami bentuk oftalmopati endokrin ringan, di mana kami berusaha untuk tidak menetapkan rawatan yang disebut "berat". Dalam bentuk penyakit yang ringan, terdapat sedikit penurunan kualiti hidup, pembengkakan minimum tisu periorbital, exophthalmos mungkin muncul, tidak melebihi jarak mata lebih dari 2 mm dari nilai awal.

Jangan lupa bahawa oftalmopati endokrin harus dibezakan dari manifestasi tiroidoksikular mata, di mana gejala berikut diperhatikan:

  • Pengembangan fisur palpebral
  • Bersinar di mata
  • Berkelip jarang

Dalam keadaan ini, perubahan keradangan di orbit tidak berlaku, dan semua gejala dikaitkan dengan tindakan tirotoksikosis pada sistem saraf.

Nisbah risiko dan manfaat daripada penggunaan glukokortikoid dan terapi radiasi untuk bentuk ringan oftalmopati endokrin menyebabkan doktor dalam kebanyakan kes menolak sebarang rawatan, kerana kesan yang diharapkan sangat rendah, dan risiko kejadian buruk adalah tinggi.

Penggunaan selenium dalam bentuk oftalmopati endokrin ringan

Pada tahun 2011, sekumpulan penyelidik Eropah menyelesaikan kajian klinikal yang menilai keberkesanan selenium dalam rawatan bentuk ringan oftalmopati endokrin. Dalam kajian klinikal, pesakit diberi 100 mcg selenium 2 kali sehari selama 6 bulan, dan perbandingannya dengan ubat lain dan plasebo.

Hasil kajian menunjukkan:

  • Meningkatkan kualiti hidup pesakit yang menerima selenium
  • Penurunan aktiviti oftalmopati endokrin pada kumpulan pesakit yang menerima selenium
  • Semasa mengambil selenium, tidak ada kesan buruk

Awas: Penetapan ubat-ubatan harus dilakukan hanya oleh doktor dan dengan petunjuk yang ada. Berunding dengan pakar.

Glukokortikoid

Dalam praktiknya, pakar oftalmologi dan endokrinologi menggunakan glukokortikoid lebih kerap daripada ubat lain. Glukokortikoid telah lama digunakan dalam penyakit autoimun lain, seperti rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, retrobulbar neuritis, uveitis, psoriasis, dan banyak lagi. Ingatlah bahawa oftalmopati endokrin, seperti penyakit Graves, merujuk kepada penyakit autoimun.

Glukokortikoid adalah hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal, yang terlibat dalam banyak proses metabolik badan. Glukokortikoid sintetik, seperti prednisone, methylprednisolone, triamcinolone, dexamethasone kerana ubat mempunyai kesan anti-radang dan imunosupresif yang ketara.

Dengan oftalmopati endokrin, kesan penggunaan glukokortikoid berlaku kerana:

  • Menindas sistem imun dan mengurangkan keradangan
  • Pengurangan pengeluaran glukosaminoglikan (edema tisu berkurang)
  • Penurunan percambahan fibroblas (memperlahankan pembentukan tisu parut)

Dalam praktik klinikal, terdapat beberapa kaedah untuk menggunakan glukokortikoid:

  • Suntikan pasangan / retrobulbar (suntikan di bawah mata)
  • Bentuk glukokortikoid dalam bentuk tablet
  • Terapi denyut glukokortikoid

Sejarah penggunaan pelbagai kaedah pemberian glukokortikoid pada ophthalmopathy endokrin bermula lebih dari 60 tahun. Sejumlah kajian klinikal telah dilakukan untuk menilai keberkesanan glukokortikoid pada pesakit dengan oftalmopati endokrin, menurut hasil yang mana pakar telah mengenal pasti kaedah yang paling berkesan dan selamat untuk mentadbir glukokortikoid.

Perlu diingat bahawa terdapat perbezaan keberkesanan dan keselamatan kaedah pentadbiran glukokortikoid..

Walaupun penyampaian ubat disasarkan, teknik ini bukan tanpa kelemahan yang ketara:

  • Dengan pengenalan ubat secara berkala ke orbit, selalu ada risiko pembentukan hematoma, yang menimbulkan risiko tambahan mampatan saraf optik
  • Dengan banyak suntikan, trauma tambahan pada tisu lembut orbit berlaku, yang tidak dapat diterima dalam kes ophthalmopathy endokrin, di mana tisu lembut sudah meradang dan membesar.
  • Jumlah ubat yang disuntik ke rongga orbit tidak mencukupi untuk imunosupresi, iaitu penekanan mekanisme patologi dalam fungsi sistem kekebalan tubuh

Untuk mencapai kesan terapi dengan oftalmopati endokrin, dos permulaan ubat, menurut banyak makalah ilmiah, harus sekurang-kurangnya 60 mg sehari, iaitu 12 tablet (prednison). Dos tunggal prednisolon maksimum yang dibenarkan ialah 90 mg, iaitu 18 tablet. Harus diingat bahawa semasa menetapkan rawatan dengan bentuk glukokortikoid tablet, tempoh rawatan adalah 1.5-3 bulan. Dengan pemberian ubat jenis ini, kekerapan kejadian buruk lebih tinggi daripada dengan pemberian intravena (terapi nadi). Semasa mengambil bentuk tablet glukokortikoid pada pesakit, terdapat penurunan parameter makmal fungsi hati, peningkatan gula darah, gangguan metabolik dan kenaikan berat badan, terdapat risiko peningkatan osteoporosis, serta peningkatan gastritis, ulser gastrik dan 12 ulser duodenum.

Apabila protokol rawatan untuk oftalmopati endokrin bertambah baik, kekerapan menetapkan bentuk glukokortikoid tablet dikurangkan. Pada masa ini, bentuk glukokortikoid tablet diresepkan untuk memanjangkan rawatan selepas terapi nadi. Dos permulaan dan tempoh kemasukan akan ditentukan oleh doktor semasa lawatan sepenuh masa anda ke klinik, setelah menilai keberkesanan terapi nadi.

Terapi denyut glukokortikoid

Selama beberapa dekad yang lalu, sebilangan besar kajian klinikal telah dilakukan yang menunjukkan keberkesanan dan keselamatan kaedah pemberian glukokortikoid ini..

Inti rawatan adalah pemberian ubat dalam dos yang besar secara serentak, yang mempunyai kesan imunosupresif, anti-radang dan dekongestan.

Terapi glukokortikoid nadi dijalankan:

  • dengan gabungan tahap aktif penyakit ini dan ophthalmopathy endokrin sederhana atau teruk

Pada konsultasi tatap muka di klinik, doktor akan memilih skema yang paling sesuai untuk terapi nadi dengan glukokortikoid. Kekerapan pemberian dan dos glukokortikoid semasa terapi nadi bergantung kepada keparahan oftalmopati endokrin, usia pesakit, kehadiran atau ketiadaan penyakit kronik badan yang bersamaan.

Kontraindikasi untuk terapi nadi dengan glukokortikoid:

  • Tahap aktif hepatitis B dan C
  • Diabetes diabetes mellitus
  • Ulser gastrik dan duodenum pada peringkat akut
  • Hipertensi arteri yang tidak terkawal - gangguan mental pada peringkat akut
  • Intoleransi individu terhadap glukokortikoid

P.S. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan glukokortikoid, pesakit akan ditawarkan terapi radiasi di orbit.

Selama 5-10 tahun yang lalu, rejimen terapi nadi telah mengalami perubahan. Di bahagian laman web yang dikhaskan untuk rawatan, kami tidak akan menerangkan semua kemungkinan rawatan, tetapi menggambarkan rejimen terapi nadi yang paling sering digunakan.

  • Pengenalan 500 mg metilprednisolon secara intravena, sangat perlahan 1 kali seminggu. 6 dropper dilakukan dengan selang 1 minggu
  • Pengenalan 250 mg metilprednisolon secara intravena, sangat perlahan 1 kali seminggu. 6 dropper dilakukan dengan selang 1 minggu

Selepas penitis terakhir, pakar oftalmologi akan menilai kesan terapi dan memberikan cadangannya..

Sekali lagi, kami menarik perhatian anda kepada kenyataan bahawa rejimen terapi nadi mungkin berbeza, bergantung pada keadaan klinikal. Adalah sangat penting untuk menghubungi pusat khusus pada waktunya, di mana mereka akan memilih rejimen rawatan dengan mengambil kira semua ciri pesakit.

Terapi radiasi

Selama dua dekad yang lalu, terapi radiasi telah menjadikan dirinya sebagai rawatan berkesan untuk oftalmopati endokrin. Intipati kaedah ini adalah menyinari tisu dengan bantuan sinaran pengion, yang dihasilkan oleh pelbagai sumber. Dalam praktik klinikal, terdapat pelbagai alat untuk terapi radiasi. Terlepas dari alat yang digunakan, kesan rawatan berlaku kerana penurunan aktiviti limfosit yang menyusup ke tisu orbit dengan oftalmopati endokrin, setelah itu keradangan dan pembengkakan tisu (otot oculomotor) berkurang.

Rawatan dengan terapi radiasi ke orbit harus dilakukan hanya pada tahap aktif penyakit. Terapi radiasi tidak hanya berkesan, tetapi juga kaedah rawatan yang selamat..

Kontraindikasi terhadap penggunaan terapi radiasi:

  • Umur di bawah 35 tahun
  • Kehadiran retinopati diabetes (komplikasi diabetes mellitus pada retina)

Menurut beberapa kajian klinikal, penggunaan terapi radiasi serentak dengan terapi glukokortikoid membawa kepada kesan rawatan yang lebih ketara. Dalam praktiknya, doktor projek Endorbit mengesyorkan menggabungkan terapi radiasi dan terapi nadi dengan glukokortikoid, terutamanya dalam bentuk oftalmopati endokrin yang teruk..

Pesakit harus mengetahui bahawa semasa menetapkan terapi radiasi ke orbit dengan oftalmopati endokrin, jangka masa rawatan adalah 15-30 hari, bergantung pada jumlah sesi. Dos standard pendedahan radiasi adalah 20 Gy, yang diterima pesakit dalam 10-15 sesi.

Rawatan pembedahan oftalmopati endokrin

Oftalmopati endokrin adalah penyakit yang membawa kepada perubahan kosmetik, anatomi dan fungsi yang signifikan pada orbit.

Dalam sebilangan besar kes, rawatan pembedahan oftalmopati endokrin dilakukan pada tahap penyakit yang tidak aktif, serta dengan tahap hormon tiroid yang berpanjangan.

Apabila kita bercakap dengan pesakit mengenai rawatan pembedahan oftalmopati endokrin, kita sering bercakap mengenai pemulihan psiko-emosi, kerana ini adalah rawatan pembedahan yang akan membolehkan pesakit memulihkan penampilan sebelumnya.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan oftalmopati endokrin:

  • Retraksi kelopak mata atas (pengembangan fisur palpebral)
  • Peningkatan protrusi tisu periorbital hernial (beg di atas dan di bawah mata)
  • Exophthalmos (bola mata berdiri ke hadapan)
  • Menggandakan
  • Gangguan penglihatan kerana neuropati / keratopati optik

Rawatan pembedahan oftalmopati endokrin segera dilakukan hanya apabila diagnosis dibuat: oftalmopati endokrin, tahap aktif, neuropati optik / keratopati yang teruk.

Sekiranya tidak ada kesan rawatan yang kuat dengan penggunaan terapi nadi serentak dengan glukokortikoid dengan terapi radiasi dan penurunan penglihatan secara progresif, pesakit akan ditawarkan campur tangan pembedahan segera.

Pembedahan kelopak mata

Bentuk oftalmopati endokrin ringan, seperti yang telah kita jelaskan di bahagian "Perjalanan oftalmopati endokrin," menyumbang 55-60% daripada semua kes penyakit ini. Dengan bentuk oftalmopati endokrin ini, pesakit prihatin dengan pengembangan fisur palpebral, sedikit peningkatan pada kelopak mata atas dan bawah, exophthalmos kecil.

Untuk oftalmopati endokrin sederhana hingga teruk, pembedahan kelopak mata dilakukan sebagai langkah kedua atau ketiga selepas penyahmampatan orbit dan pembedahan pada otot oculomotor.

Pasukan pembedahan projek Endorbit melakukan sebarang operasi pada kelopak mata dengan oftalmopati endokrin. Ini boleh menjadi blepharoplasty pada kelopak mata atas dan bawah atau memanjangkan otot yang menaikkan kelopak mata atas (blepharotomy anterior, mullerectomy). Operasi ini dapat dilakukan di bawah anestesia tempatan, namun, untuk keselesaan pesakit, kami menawarkan anestesia umum pendek, di mana operasi lebih cepat, dan yang paling penting, dengan komplikasi yang lebih sedikit bagi pesakit.

Pada konsultasi tatap muka di klinik, kami akan memberitahu anda bila masa yang terbaik untuk melakukan operasi pada kelopak mata, kami akan membincangkan pelbagai pilihan untuk teknik pembedahan, kaedah pemulihan.

Operasi pada otot oculomotor

Dengan perkembangan oftalmopati endokrin sederhana hingga teruk, pesakit mungkin mengalami masalah seperti diplopia atau penglihatan berganda. Ini berlaku disebabkan oleh perkembangan proses patologi pada otot oculomotor dengan penampilan perubahan cicatricial di dalamnya. Operasi normal otot oculomotor yang diperbesar dengan perubahan cicatricial membawa kepada gangguan pergerakan mata segerak, dan juga pembatasan pergerakan mata ke arah yang berbeza dengan pengembangan imej berganda yang lebih jauh.

Penglihatan berganda kecil dan strabismus dapat diperbaiki dengan bantuan lensa prismatik khas, tetapi tidak mungkin memilih lensa sedemikian untuk kebanyakan pesakit.

Operasi pada otot oculomotor dilakukan di bawah anestesia umum. Sebagai peraturan, operasi dilakukan dengan satu mata, walaupun ada kes-kes ketika perlu untuk memperbaiki strabismus kompleks dengan mengoperasikan kedua-dua gas secara serentak.

Pada konsultasi tatap muka di klinik, pasukan pembedahan Endorbit akan menentukan tahap strabismus, sifat kerosakan pada otot oculomotor, dan menawarkan masa yang tepat untuk rawatan pembedahan.

Penyahmampatan orbit

Dekompresi orbit adalah kaedah pembedahan untuk merawat oftalmopati endokrin, di mana tekanan di orbit dikurangkan dengan membuang dinding tulang dan tisu lemak, serta mewujudkan ruang tambahan untuk mata, otot oculomotor, dan saraf optik. Ingat bahawa orbit adalah ruang yang dibatasi pada 4 sisi oleh dinding tulang. Dengan perkembangan proses keradangan dengan oftalmopati endokrin, berlaku peningkatan jumlah tisu lemak dan ukuran otot oculomotor, yang menjadi rapat di ruang yang ditutup oleh dinding tulang. Oleh itu, satu-satunya pilihan yang tersisa adalah mengarahkan pandangan ke depan, yang membawa kepada eksofthalmos.

Perlu diingat sekali lagi bahawa dalam sebilangan besar kes, penyahmampatan orbit dilakukan pada tahap penyakit yang tidak aktif. Jumlah pembedahan bergantung pada seberapa banyak kita mahu mengurangkan saiz exophthalmos. Penyingkiran satu dinding orbit membawa kepada penurunan exophthalmus sebanyak 2-3 mm. Terdapat kes apabila tahap exophthalmos berbeza dari nilai normal 10 - 12 mm. Dalam kes seperti itu, perlu mengeluarkan 3 dinding orbit untuk menghilangkan perubahan. Menjalankan persiapan pra operasi, menilai gambar lama pesakit, gambar CT orbit, pasukan pembedahan projek Endorbit akan menentukan jumlah penyingkiran tisu lemak dan dinding tulang orbit.

Ophthalmopathy endokrin

Spora saintifik menimbulkan sebilangan besar tajuk patologi ini: Graves ophthalmopathy, thyroid exophthalmos, thyrotoxic exophthalmos, endocrine exophthalmos, edematous exophthalmos, malignant exophthalmos, neurodystrophic exophthalmos, infiltrative ophthalmopathy opalmthalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmopalmalmalmalmopalmopalmalmalmalmopalmalmalmopalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmalmalmopalmalmopalmopalmalmalmalmopalmopalmalmalmalmopalmopalmalmalmalmopalmopalmalmalmalmopalmopalmalmalmalmopalmopalmopalmalmalmalmopalmalmopalmopalmopalmalmalmalmopalmalmopati

Tanda-tanda

Ciri ciri oftalmopati endokrin adalah gejala keradangan tisu mata. Mereka menjadi sakit, merah dan lembap. Selaput mata meradang dan membengkak. Bola mata menonjol dari orbit. Kerana pergerakan otot mata yang terganggu, mata tidak dapat bergerak secara normal, dan penglihatan mungkin kabur atau kabur.

Pesakit mengadu lacrimation, terutamanya di angin, fotofobia, perasaan tekanan pada mata, penglihatan berganda (terutama ketika melihat ke atas dan ke samping), bola mata yang membonjol. Pada pemeriksaan, eksofthalmos ditandai, sering dua hala. Dengan bentuk penyakit yang edematous, edema kelopak mata yang ketara, konjungtiva diperhatikan. Dengan penglibatan otot-otot ekstraokular yang dominan dalam proses patologi, gejala-gejala akibat kekalahan mereka muncul: gejala Moebius, Gref, Dalrymple, Stelvag, dll. batasan pergerakan bola mata sehingga tidak bergerak sepenuhnya.

Oftalmopati endokrin mempunyai tiga bentuk bebas, yang boleh saling mempengaruhi atau terpencil.

Exophthalmos tirotoksik boleh bersifat sepihak atau dua hala, yang paling sering terjadi pada wanita dan dicirikan oleh peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan perasaan panas. Pesakit mengadu gegaran tangan, berdebar-debar, celah palpebral yang membesar, dan kadang-kadang berkelip. Dengan rawatan kelenjar tiroid, gejala ini hilang.

Exophthalmos edematous sering berkembang di kedua-dua mata, tetapi tidak selalu serentak. Permulaan penyakit ini ditunjukkan oleh pengabaian sebahagian dari kelopak mata atas pada waktu pagi dengan pemulihan fisur palpebral pada waktu petang. Lelaki dan wanita sakit dengan kekerapan yang sama. Tanpa rawatan, exophthalmos edematous membawa kepada perkembangan komplikasi seperti ulser kornea, kekejangan bola mata dan penurunan ketajaman penglihatan kerana atrofi saraf optik.

Miopati endokrin lebih kerap berlaku pada lelaki, berlaku terhadap hipotiroidisme, biasanya di kedua-dua belah pihak. Permulaan penyakit ini ditunjukkan oleh gejala penglihatan berganda di mata, yang disebabkan oleh keterbatasan pergerakan mata. Secara beransur-ansur, peningkatan bola mata terbentuk. Tanpa rawatan, risiko mengembangkan fibrosis struktur mata adalah tinggi..

Penerangan

Endokrin ophthalmopathy (EOP) adalah penyakit autoimun pada tisu dan otot orbit, yang membawa kepada perkembangan exophthalmos (penonjolan bola mata) dan kompleks gejala mata. Penyakit ini berdasarkan gangguan autoimun yang membawa kepada perubahan otot ekstraokular dan serat retrobulbar.

Dalam proses patologi, tisu orbit lembut terjejas terhadap latar belakang fungsi tiroid yang terganggu. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi antibodi dan beberapa sel darah putih dengan protein otot mata, tisu penghubung dan tisu lemak yang mengelilingi bola mata. Keadaan ini harus dibezakan dari gejala okular ringan dalam bentuk mata "menggelembung" dan kekejangan kelopak mata, yang timbul akibat tindakan berlebihan hormon tiroid, dan terdapat pada pesakit dengan tirotoksikosis.

Maklumat pertama mengenai exophthalmos endokrin muncul pada tahun 1776, ketika Graves menggambarkan kes penyakit tiroid disertai dengan penonjolan mata..

Oftalmopati endokrin dikaji dengan lebih terperinci pada akhir 40-an abad XX. Dan kemudian ternyata bahawa menderita penyakit tiroid dengan penglibatan organ penglihatan, adalah perkara biasa. Dalam literatur perubatan, selama bertahun-tahun, perbincangan telah dilakukan mengenai penyebab penonjolan mata, pendapat dibuat mengenai tisu mana yang pertama kali menderita orbit. Banyak sinonim yang digunakan dalam literatur sehingga baru-baru ini menunjukkan tidak adanya konsep lengkap mengenai kemunculan dan perkembangan penyakit yang sangat serius ini.

Diagnostik

Semasa diperiksa, anda dapat melihat bahawa mata menonjol dari orbit. Penonjolan ini (exophthalmos) dapat diukur dengan instrumen khas - sebuah "exophthalmometer". Biasanya, dengan eksofthalmometri, bola mata menonjol 15-18 mm, dengan oftalmopati endokrin, angka ini lebih tinggi 2-8 mm.

Pada fundus, edema retina dan cakera saraf optik, atrofi saraf optik dikesan. Terdapat penyempitan konsentris bidang visual, kadang-kadang - ulserasi kornea, perforasinya, lampiran jangkitan. Untuk diagnosis, ultrasound sangat penting, yang membolehkan anda menentukan keparahan kerosakan dan membezakan kumpulan otot oculomotor yang terjejas, jika perlu, tomografi yang dikira atau magnetik, scintigraphy. Kajian juga dilantik untuk mengenal pasti patologi fungsi tiroid..

Rawatan

Malangnya, tidak ada kaedah yang mencukupi untuk mengubati penyakit ini, yang dilakukan bersama oleh pakar oftalmologi dan ahli endokrinologi, dengan mempertimbangkan keparahan penyakit dan disfungsi kelenjar tiroid. Keadaan yang sangat diperlukan untuk rawatan yang berjaya adalah pencapaian keadaan euthyroid (ketiadaan tanda-tanda klinikal disfungsi tiroid). Oleh kerana tirotoksikosis mempengaruhi ophthalmopathy, penting untuk merawat tirotoksikosis dengan cepat dan berkesan, sambil berusaha mengelakkan hipotiroidisme, yang juga merosakkan mata. Pada kebanyakan pesakit, keadaan mata bertambah baik dengan rawatan kelenjar tiroid yang berjaya..

Pada beberapa pesakit, penyakit ini berkembang walaupun terdapat rawatan kelenjar tiroid. Dalam kes ini, ubat kuat, seperti hormon steroid atau imunosupresan, diresepkan untuk mencegah komplikasi yang sangat tidak diingini dalam bentuk edema optik dan kebutaan. Sekiranya langkah-langkah ini tidak mempengaruhi dalam beberapa hari, mungkin perlu untuk mengurangkan tekanan di orbit dengan membuang bahagian tisu dengan pembedahan atau dengan sinar-x mata. Kedua-dua kaedah dengan cepat mengurangkan tekanan pada bola mata dan tisu sekitar orbit dan mencegah perkembangan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada saraf optik atau glaukoma.

Rawatan simptomatik bertujuan untuk memperbaiki gejala penyakit. Khususnya, titisan antibiotik, salap mata, pelindung mata dari sinar matahari dan pengeringan sering diresepkan. Menurut keterangan itu, doktor boleh mengesyorkan ubat untuk mengurangkan pembengkakan, eksofthalmos, untuk meningkatkan jumlah pergerakan bola mata, mengurangkan sensasi yang tidak menyenangkan di mata, persiapan dehidrasi, merangsang pengaliran neuromuskular, dan juga meningkatkan proses metabolik pada oculomotor. Dalam beberapa kes, magnetoterapi ke kawasan orbit berguna, dalam keadaan sukar, radioterapi ke kawasan orbit ditetapkan.

Selepas rawatan, atau apabila gejala mata hilang sendiri, radang mata jarang berulang dan rawatan tidak diperlukan untuk berlanjutan. Walau bagaimanapun, pesakit yang sebelumnya tidak mempunyai penyakit tiroid harus diperiksa secara berkala jika mereka mengidapnya. Pesakit dengan penyakit mata yang telah dirawat tirotoksikosis juga harus diperiksa secara berkala untuk memastikan kelenjar tiroid berfungsi dengan baik, kerana kambuh tirotoksikosis atau perkembangan hipotiroidisme dapat menyebabkan wabak penyakit mata yang baru. Teknik terapi terdiri daripada menstabilkan fungsi kelenjar tiroid (mencapai keadaan euthyroid). Sekiranya langkah-langkah ini tidak berkesan, taktik pembedahan digunakan dalam rawatan (tiroidektomi) diikuti dengan terapi penggantian hormon.

Penyakit kelenjar tiroid bahagian 1. Penyakit gondok beracun: penyebab, gejala.Rawatan.

1. Gondok toksik yang meresap. Definisi.

Gondok toksik yang meresap (TPA, penyakit Bazedov, penyakit Graves) adalah penyakit autoimun khusus organ, yang dicirikan oleh peningkatan berterusan dalam rembesan hormon tiroid, pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar, dalam 50-70% kes disertai dengan oftalmopati endokrin.

2. Gondok toksik yang meresap. Etiopatogenesis.

  • jangkitan (selepas jangkitan kanak-kanak akut, peningkatan tonsilitis kronik);
  • trauma mental dan fizikal;
  • terlalu panas di bawah sinar matahari;
  • alkoholisme ibu bapa;
  • kecenderungan keturunan.

Patogenesis disebabkan oleh keradangan autoimun pada kelenjar tiroid dengan hiperplasia, hipertropi dan penyusupan limfoid, disertai dengan pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan.

Hasil daripada perubahan ini:

  • kerengsaan neuromuskular meningkat,
  • peningkatan pengeluaran haba,
  • kadar penggunaan glukosa meningkat,
  • penggunaan oksigen tisu meningkat,
  • glukoneogenesis diaktifkan,
  • lipolisis diaktifkan.

Pengukuhan proses anabolik digabungkan dengan peningkatan katabolik, akibatnya perubahan distrofi pada miokardium, hati, kelemahan otot, dan kekurangan adrenal relatif.

3. Gondok toksik yang meresap. Gambar klinikal.

Organ dan sistem

Kelenjar tiroid

Sebagai peraturan, peningkatan secara berbeza disebabkan oleh kedua-dua lobus dan isthmus, konsistensi yang tidak menyakitkan, mudah alih, elastik. Ketiadaan peningkatan kelenjar tiroid dengan sendirinya tidak mengecualikan diagnosis penyakit DTZ.
Murmur vaskular auscultatory terdengar di atas kelenjar.

Kulit dan tambahannya

Velvety, hangat, halus, lembap. Berpeluh merebak. Kuku rapuh, keguguran rambut.

Tachycardia, peningkatan impuls apikal, bunyi jantung yang menonjol, takikardia sinus paroxysmal berterusan, extrasystole, paroxysmal, fibrilasi atrium yang kurang kerap, tekanan darah tinggi terutamanya sistolik, peningkatan tekanan nadi lebih daripada 60 mmHg, kegagalan jantung jantung, distrofi miokardium, ").

Najis tidak stabil, dengan kecenderungan untuk cirit-birit, sakit perut yang agak jarang berlaku. Peristalsis yang dipertingkatkan, hepatosis tirotoksik.

Peningkatan kerengsaan, kerengsaan, tangisan, kekecohan, penurunan perhatian, penurunan prestasi sekolah, gangguan tidur.
Gejala Marie (gegaran jari tangan yang terentang), gegaran seluruh badan ("gejala telegraf tiang"), hiperrefleksia, kesukaran melakukan pergerakan yang tepat.

Kelemahan otot, keletihan, atrofi, myasthenia gravis, kelumpuhan berkala. Miopati tirotoksik proksimal.

Pecutan metabolik

Intoleransi panas, penurunan berat badan, peningkatan selera makan, dahaga. Pecutan pertumbuhan, pembezaan kerangka. Hypercalcemia, hypercalciuria.

Gejala mata berkembang akibat pelanggaran pemeliharaan autonomi mata. Fisur palpebral sangat melebar, eksofthalmos, kelihatan takut atau waspada, penglihatan kabur, penglihatan berganda.

Organ endokrin lain

Diabetes diabetes sekunder atau toleransi karbohidrat terganggu. Tyrogenic relatif (pada tahap kortisol normal) kekurangan adrenal (risiko mengembangkan kekurangan adrenal akut kerana tekanan), hiperpigmentasi sederhana lipatan kulit, parut, areoles, alat kelamin, pigmentasi periorbital.

Pada kanak-kanak perempuan - kelewatan menarche, pelanggaran kitaran haid. Pada kanak-kanak lelaki - ginekomastia.

Tahap pembesaran tiroid (WHO 1995):

I-a Seni. - ukuran kelenjar tiroid tidak lebih besar daripada phalanx distal ibu jari subjek, gondok teraba, tetapi tidak kelihatan.

Seni I-b. - kelenjar tiroid mudah teraba dan kelihatan dengan kepala dilemparkan ke belakang.

II Seni. - kelenjar tiroid kelihatan pada kedudukan normal kepala.

Seni III. - konfigurasi leher berubah secara dramatik - "leher tebal".

  • Gejala Dalrymple - pembukaan fisur palpebral yang luas.
  • Symptom Gref - ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke atas.
  • Gejala Kocher - ketinggian kelopak mata atas dari iris ketika melihat ke bawah.
  • Gejala Möbius - Kehilangan Menangkap Penglihatan yang Dekat.
  • Simptom Shtelvag - jarang berlaku.
  • Simptom Kraus - Kilauan Mata.

Keterukan tirotoksikosis.

Subklinikal - kekurangan manifestasi klinikal tirotoksikosis. Tahap TSH menurun pada tahap normal T3 dan T4.

Nyata - membersihkan gejala klinikal. TSH menurun, peningkatan tahap T3 dan T4.

Rumit - aritmia, kegagalan jantung, kekurangan adrenal tirogenik, berat badan yang teruk.

4. Gondok toksik yang meresap. Data dari kaedah pemeriksaan tambahan.

  • Penurunan TSH dalam darah, peningkatan St. T4 dan / atau St. T3 (dengan tirotoksikosis subklinikal - tahap normal St. T4 dan St. T3).
  • Ultrasound: pembesaran kelenjar tiroid yang meresap (bukan kriteria wajib untuk diagnosis), dengan pemetaan Doppler warna - peningkatan aliran darah ke seluruh kelenjar tiroid.
  • Ujian Toleransi Karbohidrat - mungkin terdapat kurva gula kurva diabetes, atau pelanggaran toleransi karbohidrat atau diabetes.

ü Peningkatan antibodi perangsang kepada reseptor TSH (TSAb);

ü Peningkatan kadar antibodi terhadap thyroperoxidase atau antibodi terhadap pecahan mikrosom (bukan kriteria wajib untuk diagnosis);

ü Sekiranya disyaki kekurangan adrenal - kajian mengenai tahap kortisol bebas dalam darah (pada waktu pagi) atau dalam air kencing setiap hari, kandungan elektrolit dalam darah (K, Na);

ü Sekiranya ophthalmopathy endokrin - tanda penebalan otot retrobulbar mengikut ultrasound, CT, MRI orbit.

5. Gondok toksik yang meresap. Diagnosis pembezaan.

Diagnosis pembezaan TPA dan tiroidoksik tiroiditis autoimun diperlukan. Dengan tiroiditis autoimun, kelenjar tiroid membesar secara berleluasa dan tidak rata rona terasa semasa palpasi, sementara dengan TPA ia lebih elastik dan mempunyai ketumpatan yang sama.

Thyrotoxicosis dengan tiroiditis autoimun - ringan atau sederhana. Masa manifestasi gambaran klinikal tirotoksikosis juga berbeza. Dengan tiroiditis autoimun, anamnesis lebih lama, sementara dengan TPA, gambaran klinikal yang diperluas muncul untuk jangka masa yang lebih pendek.

Walau bagaimanapun, antibodi terhadap tiroglobulin dan tiroid peroksidase dikesan baik dengan TPA dan dengan tiroiditis autoimun, yang dicirikan oleh hipotiroidisme walaupun selepas tempoh yang singkat di mana gambaran tirotoksikosis sederhana tidak dapat dinyatakan.

6. Gondok toksik yang meresap. Prinsip rawatan.

  1. 1. Ubat tirostatik (mercazolil, timazole, dll.).

Dos awal ditetapkan dalam 2-3 dos. Dengan peningkatan klinikal (nadi normal, ketiadaan tanda klinikal tirotoksikosis) - rata-rata selepas 14-21 hari, maka setiap 10-16 hari dos dikurangkan menjadi pemeliharaan.

2. β-blocker (anaprilin, propranolol) - empat minggu pertama.

3. Glukokortikoid ditetapkan:

  • Ø dalam tirotoksikosis teruk dalam kombinasi dengan oftalmopati endokrin;
  • Signs dengan tanda-tanda kekurangan adrenal;
  • Ø dengan leukopenia dan trombositopenia.

4. Penenang (bromin, valerian, barbiturat, penenang).

7. Penyembuhan fokus jangkitan kronik.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

  • Komplikasi rawatan ubat yang teruk;
  • Keengganan atau ketidakmampuan untuk mematuhi rejimen rawatan ubat;
  • Ketidakcekapan terapi konservatif;
  • DTZ yang teruk pada seorang gadis remaja di bawah 18 tahun;
  • Adenoma tiroid toksik.

Prognosis untuk gondok toksik meresap adalah baik. Pada lebih daripada 60 - 70% pesakit, pengampunan berlaku di bawah pengaruh terapi tirostatik. Selalunya pengampunan berlaku secara spontan atau akibat terapi yang tidak spesifik..

Kerosakan organ penglihatan pada penyakit kelenjar tiroid

Epidemiologi

Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat peningkatan prevalensi penyakit autoimun kelenjar tiroid (kelenjar tiroid), termasuk pada anak-anak (usia terkecil pada permulaan penyakit ini adalah 2 tahun). Dalam 60% kes penyakit tiroid disertai dengan kerosakan pada tisu lembut soket mata dan mata, yang memerlukan rawatan oleh pakar mata.

Menurut literatur, di berbagai negara di dunia penyakit tiroid autoimun (gondok toksik meresap, tiroiditis Hoshimoto) dikesan pada 0,5-2% dari populasi. Kira-kira 73-81% pesakit dengan hipertiroidisme menghidap oftalmopati endokrin (EO). Di kalangan wanita, kerosakan pada organ penglihatan pada penyakit tiroid dikesan setiap tahun pada 16 per 100 ribu, pada lelaki - dalam 2,9 per 100 ribu. Umur rata-rata pesakit adalah 35-58.8 tahun. Wanita jatuh sakit 2.7-5.25 kali lebih kerap daripada lelaki.

Pengelasan

Kurangnya data yang jelas mengenai sebab dan mekanisme serta urutan kerosakan mata pada penyakit tiroid menyebabkan penggunaan sebilangan besar istilah dalam literatur ilmiah dan praktik klinikal. Di negara kita, istilah "endokrin ophthalmopathy" diguna pakai, yang lebih dibenarkan dengan mengambil kira kawasan yang terkena dan patogenesis penyakit ini.

Bentuk EO, bergantung pada ciri gambaran klinikal dan perubahan morfologi yang berkembang di tisu lembut soket mata pada pelbagai peringkat proses patologi:

  • exophthalmos tirotoksik;
  • exophthalmos edematous;
  • myopati endokrin.
Tahap bergantung kepada keparahan gejala:
  • pampasan;
  • subkompensasi;
  • penyahtinjaan.

Skim pengurusan berperingkat

Etiologi dan patogenesis

EO adalah manifestasi ekstratiroid penyakit bazedovy dalam bentuk proses spesifik organ autoimun, biasanya dikaitkan dengan dermatopati pretibial. Konsep bahawa peranan utama dalam pengembangan EO dimainkan oleh mekanisme khusus antigen dengan penyusupan tisu mata oleh sel-sel imunokompeten, terutamanya CD4 T-limfosit, dan pada tahap yang lebih rendah B-limfosit, telah menyebar. T-limfosit reaktif secara automatik mengenali antigen reseptor tirotropin yang biasa terjadi pada kelenjar tiroid, tisu adiposa dan otot ekstraokular.

Jumlah antigen dapat dikenali oleh reseptor sel-T pada CD4 T-limfosit, yang mengakibatkan pembentukan sitokin, yang selanjutnya meningkatkan tindak balas imun. Pada tisu soket mata dengan EO, T-limfosit dengan profil Th1 mendominasi (menghasilkan interleukin-2, γ-interferon, faktor nekrosis tumor - TNF). Seiring dengan ini, mediator selular imuniti humoral - limfosit dengan profil Th2 sitokin: interleukin- (IL-) 4, IL-5, IL-10, mengambil bahagian dalam tindak balas imunologi dalam EO.

Perekatan molekul, pembentukannya dimediasi oleh sitokin pada otot ekstraokular semasa EO, memainkan peranan penting dalam perkembangan proses patologi dan pengiktirafan antigen. Pengaktifan selular dan ekspresi molekul adhesi tempatan mendorong pengumpulan dan penghijrahan leukosit dalam fokus keradangan. Fibroblas serat orbital yang dirangsang oleh sitokin limfosit T dan B pada masa ini dianggap sebagai sel penguat utama menghasilkan mediator pengawalseliaan yang menjadi perantara tindak balas keradangan tempatan pada tisu orbit dengan EO.

Tanda dan gejala klinikal

Exophthalmos thyrotoxic diperhatikan pada pesakit dengan thyrotoxicosis, yang dicirikan oleh pengembangan fisur palpebral akibat penarikan semula kelopak mata atas dengan perkembangan exophthalmos palsu. Exophthalmos sejati tidak melebihi 2-3 mm dan tidak maju. Berkelip-kelip jarang, penampilan tetap (kagum), gejala positif Gref adalah ciri. Tidak diperlukan rawatan khas. Semasa mengimbangi fungsi tiroid, semua gejala hilang.

Exophthalmos edematous bermula dengan sementara, dan kemudian edema berterusan tisu periorbital. Selalunya, edema tisu periorbital didahului oleh ptosis tidak lengkap yang ringan dari kelopak mata atas. Pada masa ini, pesakit mengalami keluhan khas sindrom mata kering (rasa kering, badan asing di mata, keletihan visual yang cepat). Diplopia muncul, pada mulanya ketika melihat ke atas. Pelanggaran aliran keluar vena dari orbit disertai dengan chemosis "kaca" (putih) (tahap subkompensasi), yang digantikan oleh kemosis merah (dekompensasi proses), penempatan semula mata menjadi sukar. Exophthalmos boleh mencapai tahap keparahan yang ketara (27-30 mm). Fisur palpebral tidak menutup sepenuhnya. Di kornea, infiltrat muncul di anggota bawah, jika tidak ada rawatan, menyebabkan perkembangan ulser kornea dengan peleburan purulen berikutnya. Mampatan bundle neurovaskular di puncak orbit disertai dengan kemunculan gejala neuropati optik dengan penurunan ketajaman penglihatan yang cepat dan tajam.

Miopati endokrin dicirikan oleh penarikan semula kelopak mata atas dan diplopia, yang pada mulanya mempunyai watak yang berselang, kemudian menjadi tidak bergerak. Strabismus berkembang dengan cepat dengan penyimpangan mata ke arah otot yang paling terjejas, pergerakannya ke arah yang bertentangan sangat terhad, penglihatan dan penumpuan binokular terganggu. Keinginan untuk menekan diplopia yang menyakitkan menyebabkan kedudukan kepala yang dipaksa tetap. Exophthalmos dengan myopathy endokrin bergabung kemudian dan tidak pernah mengalami tahap keparahan yang ketara. Edema tisu periorbital, keratopati, neuropati optik, ciri eksophthalmos edematous, tidak hadir.

Diagnosis dan Ujian Klinikal yang Disyorkan

Diagnosis pembezaan

Prinsip umum rawatan

Terapi anti-radang patogenetik

Komponen terapi yang diperlukan adalah GCS, yang mempunyai kesan anti-radang, dekongestan dan imunosupresif, serta menghalang pemusnahan tisu dan perkembangan sklerosis. Kesan anti-radang ditunjukkan dalam penstabilan membran biologi, penindasan aktiviti fibroblas pada tisu soket mata, memediasi bukan sahaja tindak balas imun, tetapi juga pengembangan keradangan dengan menekan sintesis sitokin Th1, menghalang ekspresi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis sitokin anti-radang (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), serta molekul lekatan.

Kesan dekongestan disebabkan oleh penghambatan rembesan glikosaminoglikan, penurunan kebolehtelapan kapilari dan jumlah sel mast. Yang terakhir memberikan sintesis asid hyaluronik, yang secara langsung terlibat dalam pengikatan dan pengangkutan air. Penindasan proses yang merosakkan pada tisu orbit dicapai dengan menstabilkan membran lisosom. Terdapat bukti bahawa penggunaan kortikosteroid menyebabkan penghambatan sintesis mucopolysaccharides (glycosaminoglycans) dan pembentukan fibroblas, yang menyebabkan sintesis kolagen berkurang dan perkembangan fibrosis terganggu..

Dalam kajian oleh Y. Song et al. penurunan kepekatan TNF-α dalam plasma darah pesakit dengan EO ditunjukkan 1.54 kali lebih rendah daripada tahap awal 24 jam selepas pemberian metilprednisolon dosis besar secara intravena (500 mg / hari selama 3 hari). Kesan imunosupresif dikaitkan dengan fakta bahawa penggunaan GCS membantu menormalkan fungsi limfosit T dan B, mengurangkan bilangan neutrofil dan makrofag di kawasan keradangan, dan menekan fungsi sel-sel imunokompeten dan mediator bebas. Asas keradangan kronik pada EO dianggap sitokin - molekul protein dengan berat molekul rendah dengan jisim tidak lebih dari 50 kDa (TNF-α), yang memberikan komunikasi antara sel sel imunokompeten.

Petunjuk untuk penggunaan GCS adalah bentuk exophthalmos edematous yang terdekompensasi dan subkompensasi, miopati endokrin pada peringkat aktif dengan tempoh penyakit tidak lebih dari 6 bulan. Petunjuk utama untuk terapi nadi adalah exophthalmos edematous dengan neuropati optik atau kerosakan kornea..

Rawatan untuk EA harus selalu dimulakan dengan penggunaan kortikosteroid dalam dos maksimum yang mempunyai kesan terapeutik, tetapi tidak disertai dengan perkembangan komplikasi.

Biasanya, rawatan bermula dengan pelantikan prednison:
Prednisolon oral 40–90 mg / hari, 10–12 hari, kemudian pengurangan dos 5 mg setiap 5–7 hari hingga 20–30 mg, kemudian penarikan secara beransur-ansur dalam 3-4 bulan.

Dengan dekompensasi yang tajam dengan ancaman kehilangan fungsi visual, exophthalmos edematous dengan neuropati optik atau kerosakan pada kornea:
Dexamethasone oral 4 mg setiap 6-8 jam, 3-4 hari.

Atau terapi nadi:
Methylprednisolone intravena menetes perlahan (dalam 60-90 min) 1000 mg 1 r / hari, 3 hari berturut-turut (minggu pertama), kemudian 500 mg 1 r / minggu (minggu ke-2), kemudian 250 mg 1 r / minggu (minggu ke-5), kemudian 125 mg dengan selang 10-12 hari (4-5 suntikan).

Dalam selang antara suntikan metilprednisolon, disarankan untuk menggunakan prednisolon dalam dos pemeliharaan (25-30 mg / hari dengan penurunan dos secara beransur-ansur sebanyak 5 mg setiap 7-14 hari). Rejimen rawatan jangka panjang ini menyumbang kepada penindasan yang cepat dari proses keradangan pada tisu orbit, dan penggunaan seterusnya ubat dalam pemeliharaan dan penurunan dos secara beransur-ansur selama 9-10 minggu menggabungkan kesan terapeutik yang diperoleh..

Apabila otot mata terlibat dalam proses tersebut, hipertrofi yang digabungkan dengan edema serat retrobulbar membawa kepada pemampatan saraf optik:
Betamethasone retrobulbar 1 ml 1 r / hari, 5-6 hari atau
Betamethasone disodium fosfat / betamethasone dipropionate retrobulbarno 1 ml 1 r / 7-12 hari, sebanyak 4-5 suntikan atau Dexamethasone retrobulbar 1 ml (4 mg) 1 r / hari, tidak lebih dari 7-10 hari.

Rawatan simptomatik

Semasa mengimbangi EO, dan kadang-kadang bahkan sebelum munculnya exophthalmos, dengan sekelip mata yang jarang dan dekat, salah satu keluhan pertama adalah perasaan "tersumbat" di mata, sensasi terbakar ringan, sakit. Menjelang petang, pesakit merasa keletihan visual, fotofobia, lakrimasi muncul. Dengan subkompensasi dan dekompensasi exophthalmos edematous, apabila sukar menutup kelopak mata, risiko penglibatan dalam proses kornea meningkat. Pada masa yang sama, pesakit mengadu rasa tidak selesa akibat kornea kering dan konjunktiva bulbar.

Pada pesakit seperti itu, kesannya dapat dicapai dengan memberikan sediaan "air mata buatan", yang berperanan sebagai pengganti. Oleh kerana penyakit ini dicirikan oleh perjalanan kronik, rawatan harus panjang (ditentukan secara individu, dengan mempertimbangkan keparahan keadaan). Berkat penggunaan sediaan "air mata buatan", dapat dicapai penghidratan permukaan terbuka mata; mereka tahan lama pada kornea dan konjungtiva kerana peningkatan kelikatan dan melindungi mereka dari mengering.

Baru-baru ini, kesan terbaik telah diperoleh menggunakan dexpanthenol dan carbomer. Ubat ini adalah gel steril dengan peningkatan kelikatan, yang menyumbang kepada hubungan jangka panjang mereka dengan kornea dan konjungtiva. Untuk mengurangkan keparahan gejala, sudah cukup untuk menanamkan ubat ini 1-3 r / hari. Dexpanthenol dan karbomer bertahan lebih lama di permukaan kornea dan konjunktiva kerana kelikatan tinggi.


Dengan keratopati, epitelisasi kornea dipercepat:
Dexpanthenol dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 1-3 r / hari, untuk waktu yang lama atau
Karbomer dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 1-3 r / hari, panjang.

Apabila tanda-tanda keratopati pertama muncul, penggunaan antibiotik profilaksis diperlukan. Memandangkan penurunan kepekaan kornea yang tajam pada pasien dengan EO dan kecenderungan keratopati untuk cepat beralih ke ulser kornea, ubat antibakteria spektrum luas harus digunakan, kerana gabungan beberapa antibiotik memberikan perlindungan terhadap berbagai jenis patogen. Penggunaan ubat gabungan, seperti chloramphinecol / tetracycline / colistin, serta lomefloxacin, lebih berkesan untuk ulser kornea yang berkembang dengan latar belakang exophthalmos edematous.

Di samping itu, dengan ulser kornea, penggunaan larutan 0,3% ofloxacin berkesan:
Lomefloxacin dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 1-3 r / hari, sehingga peningkatan klinikal dicapai, atau larutan Ofloxacin, 0,3%, dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 1-3 r / hari, sehingga peningkatan klinikal dicapai atau
Chloramphenicol / colistimetate / tetracycline dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 1-3 r / hari, sehingga peningkatan klinikal dicapai.

Terapi dehidrasi

Ia perlu untuk edema tisu periorbital, konjunktiva bulbar, selulosa retrobulbar dan cakera optik (neuropati optik):
Hydrochlorothiazide secara lisan 0,025-0,05 g 1 r / hari pada waktu pagi, 2-3 hari, kemudian rehat selama 3 hari, kemudian 0,025-0,05 g 2-3 r / minggu, sehingga peningkatan klinikal dicapai atau
Furosemide dalam masa 0,04 g 1 r / hari pada waktu pagi, 2-3 hari, kemudian rehat selama 3 hari, kemudian 0,025-0,05 g 2-3 r / minggu, sehingga peningkatan klinikal dicapai.

Dos dan rejimen awal bergantung pada jumlah diuresis, yang mesti diperiksa sebelum dan semasa rawatan. Apabila edema tisu orbit menurun, diuresis menormalkan, dos ubat dikurangkan dengan pembatalan lengkap berikutnya. Semasa menggunakan diuretik semasa terapi dengan kortikosteroid, risiko terkena hipokalemia meningkat, jadi mesti digabungkan dengan penggunaan persediaan kalium, serta penggunaan makanan yang tinggi kalium (kentang panggang, bit, wortel, aprikot).

Untuk mencegah perkembangan osteoporosis dengan penggunaan kortikosteroid, penyediaan kalsium dan vitamin D digunakan (skema ditentukan secara individu dengan mengambil kira usia, tempoh rawatan kortikosteroid dan faktor risiko lain.

Penilaian keberkesanan rawatan

Kesalahan dan janji yang tidak masuk akal

Di EA, tidak dapat diterima untuk memulakan rawatan dengan penggunaan kortikosteroid dalam dos kecil, kerana ini memanjangkan tempoh untuk mendapatkan kesan terapeutik dan meningkatkan risiko kambuh. Selain itu, penggunaan GCS dalam dosis kecil dapat menyebabkan munculnya bentuk EA yang tahan steroid.

Penggunaan prednison dalam kursus berselang (seperti yang kadang-kadang disyorkan dalam literatur) tidak praktikal, kerana dengan rejimen rawatan ini, 20% ubat diekskresikan tidak berubah dari tubuh, dan waktu hayatnya agak singkat (2-3 jam).

Pentadbiran subconjunctival GCS juga tidak berkesan. Menurut S. Gebert (1961), pemberian GCS subkonjungtiva, khususnya depot metilprednisolon, mempunyai kesan terapeutik minimum dalam bentuk penurunan hiperemia konjungtiva.

Komplikasi dan kesan sampingan rawatan

Penarikan kortikosteroid yang cepat boleh menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, yang dicirikan oleh sakit kepala, pening, kelainan umum, mual, muntah dan sesak nafas. Mialgia, sakit sendi, hipotensi ortostatik mungkin muncul..

Dengan penggunaan kortikosteroid secara sistemik, sejumlah komplikasi dapat timbul baik terhadap latar belakang rawatan (komplikasi jenis pertama), dan setelah selesai (komplikasi jenis kedua).

Komplikasi jenis pertama timbul dengan penggunaan ubat jangka pendek. Ini termasuk loya, muntah, bradikardia, aritmia, hipotensi arteri hingga runtuh dan serangan jantung.

Komplikasi jenis kedua berkembang dengan terapi kortikosteroid yang berpanjangan. Ini termasuk hipotensi arteri, kegagalan jantung kongestif, peningkatan pembekuan darah, gangguan keseimbangan air dan elektrolit, keseimbangan nitrogen negatif, hiperglikemia dan diabetes mellitus, kelemahan otot umum, kenaikan berat badan, hirsutisme, luka ulseratif saluran gastrointestinal, pemburukan penyakit kronik bersamaan dan jangkitan, kemurungan, sindrom Cushing, peningkatan tekanan intraokular, katarak, osteoporosis dan nekrosis tulang aseptik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masalah osteoporosis yang berkaitan dengan penggunaan kortikosteroid telah menarik perhatian semakin banyak. Gangguan metabolisme pada tisu tulang adalah komplikasi yang paling biasa yang berkaitan dengan penggunaan kortikosteroid dalam dos yang tinggi. Di bawah pengaruh GCS, ketumpatan mineral tisu tulang dan kualitinya dilanggar. Peningkatan resorpsi tulang dikaitkan dengan kemerosotan penyerapan kalsium dalam usus dan peningkatan perkumuhan oleh buah pinggang..

Selama 6-12 bulan pertama rawatan dengan kortikosteroid, kehilangan tulang boleh menjadi 3-27%. Adalah dipercayai bahawa proses patologi ini dapat berkembang sama kerap pada usia apa pun pada wanita dan lelaki. Walau bagaimanapun, pada wanita pascamenopause, risiko terkena osteoporosis dan patah tulang meningkat. Tulang belakang, trochanter besar dan tulang tubular panjang lebih kerap terjejas. Tanda-tanda morfologi patah tulang belakang dikesan pada tahun pertama pada 15% pesakit yang mengambil GCS pada dos purata 10 mg / hari.

Faktor risiko untuk mengembangkan osteoporosis termasuk:

  • kanak-kanak dan usia tua; postmenopause
  • berat badan rendah;
  • merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • penyalahgunaan kafein;
  • gaya hidup tidak aktif;
  • aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • pengambilan makanan kalsium dan vitamin D yang tidak mencukupi.
Untuk pencegahan komplikasi yang berkaitan dengan terapi GCS, perlu menggunakan sediaan kalsium (kalsium ^ 3 atau vitrum kalsium / vitamin D3 1000 mg / hari) dalam kombinasi dengan vitamin D (masing-masing 400-800 IU), mengesyorkan agar pesakit menggunakan makanan yang kaya dengan kalsium dan vitamin D, serta rendah fosfat, natrium klorida dan serat makanan. Adalah perlu untuk mengesyorkan penghapusan faktor risiko seperti merokok, alkohol dan kafein, aktiviti fizikal yang berat. Wanita pascamenopause memerlukan perundingan pakar sakit puan untuk memutuskan terapi penggantian hormon atau terapi kalsitonin salmon.

Penggunaan yang terakhir dianggap sebagai alternatif terapi penggantian hormon, kerana mengurangkan penyerapan tulang dan merangsang pembentukan tulang. Terhadap latar belakang penggunaan ubat tersebut, kepadatan mineral tulang meningkat 1.5-7.6%, sehingga mengurangkan risiko patah tulang. Kejadian dan keparahan komplikasi meningkat dengan peningkatan tempoh terapi dos tinggi untuk kortikosteroid; selalunya komplikasi berlaku dengan penggunaan prednison yang berpanjangan. Itulah sebabnya diperlukan pemantauan perubatan berterusan terhadap keadaan pesakit yang mendapat rawatan pesakit luar..

Sekiranya terdapat tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan osteoporosis, perlu mengubah rejimen rawatan seawal mungkin atau membatalkannya. Tidak kurang pentingnya adalah interaksi GCS dengan ubat lain. Khususnya, keberkesanan terapi kortikosteroid menurun dengan penggunaan barbiturat serentak, rifampisin; penggunaan kontraseptif hormon, sebaliknya, meningkatkan kesan kortikosteroid. Pengambilan GCS memperburuk toleransi diuretik, mengurangkan keberkesanan penggunaan ubat antihipertensi.

Pentadbiran retrobulbar kortikosteroid mungkin disertai dengan penampilan hematoma retrobulbar, perforasi sklera, kerosakan pada saraf optik, penyumbatan saluran retina, kemunculan mydriasis berterusan, kelumpuhan otot ekstraokular, amaurosis kontralateral, gangguan irama jantung, penangkapan pernafasan. Pemberian larutan ubat yang kerap dan cepat ke ruang retrobulbar boleh menyebabkan kecederaan mekanikal tambahan pada otot yang terkena.

Ramalan

Normalisasi kedudukan mata di orbit dan pemulihan fungsi otot ekstraokular adalah mungkin pada awal rawatan pada peringkat awal EA. Terapi nadi menggunakan metilprednisolon adalah alternatif untuk operasi penyahmampatan pada orbit.

Walaupun dengan terapi yang mencukupi untuk kortikosteroid, risiko kambuh adalah tinggi. Menurut banyak pengarang, kebarangkalian menerima tindak balas yang memuaskan terhadap rawatan adalah sekitar 50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi keberkesanan rawatan merangkumi tahap pampasan fungsi tiroid, keparahan dan jangka masa penyakit, dos yang digunakan dan kaedah pentadbiran..

Rawatan ini paling tidak berkesan dalam bentuk exophthalmos edematous dan terutama dalam jangka panjang EO, disertai dengan perkembangan fibrosis otot-otot ekstraokular dan serat orbit. Keberkesanan rawatan lebih tinggi, semakin berat perjalanannya dan semakin lama tempoh penyakit ini; dalam bentuk yang teruk, sejarah penyakit yang singkat (kurang dari 11 bulan) dan penggunaan GCS dalam dos yang tinggi, adalah mungkin untuk mencapai kesan terapi yang memuaskan pada 60-73% pesakit.

Terapi jangka panjang memberikan kesan positif yang cukup stabil pada hampir semua pesakit dengan bentuk EA yang tidak terkompensasi dan pada 73% pesakit pada tahap subkompensasi.

Terapi nadi dapat mencapai kesan positif pada 88% pesakit. Ini terutama dinyatakan dengan neuropati optik, apabila selepas suntikan pertama terdapat tanda-tanda peningkatan ketajaman penglihatan.

Menurut data yang diperoleh di klinik kami, pada 46 pesakit dengan exophthalmos edematous dekompensasi dan neuropati optik, peningkatan ketajaman penglihatan yang berterusan dengan persepsi cahaya dicapai hingga 0.6-0.8. Seiring dengan peningkatan indikator fungsional, tahap keparahan exophthalmos dan diplopia menurun. Hasil imbasan ultrasound, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik mengesahkan penurunan ketebalan otot ekstraokular dan keparahan edema tisu mata selepas rawatan, dan scintigraphy positif dalam kajian soket mata dengan oktreotida menunjukkan penurunan volume tisu lembutnya.

Menurut S. Mori et al. (1995), tahap tinggi antibodi perangsang tiroid yang terdapat dalam serum darah pesakit sebelum rawatan harus dianggap sebagai faktor prognostik yang baik yang mengesahkan keberkesanan penggunaan GCS. Kemungkinan keberkesanan rawatan meningkat dengan penghapusan antigen biasa untuk kelenjar tiroid dan tisu orbit.