HORMON ADRENAL

Kelenjar adrenal terletak di atas hujung kedua buah pinggang. Terdiri daripada dua struktur bebas: bahan kortikal dan lapisan serebrum.

HORMON LEMBUT Otak ADRENAL

Medulla adrenal menghasilkan dua hormon: adrenalin dan norepinefrin. Dari sudut pandang kimia, kedua-dua hormon adalah turunan dari asam amino tirosin.

Kedua-dua hormon mempercepat pemecahan glikogen di hati, sambil meningkatkan kadar gula darah. Dalam hal ini mereka serupa dengan glukagon. Mereka juga mempercepat pemecahan tisu adiposa, meningkatkan kekuatan dan degupan jantung, meningkatkan tekanan darah, dan menyebabkan kelonggaran otot-otot halus usus, bronkus, dan rahim (seperti oxytocin).

Sintesis kedua hormon ditingkatkan dengan penurunan gula darah, dan juga (kira-kira 5 kali) - dengan pengujaan sistem saraf simpatik, dengan tekanan.

Dalam tindakannya, norepinefrin kurang aktif daripada adrenalin..

Dalam perubatan, adrenalin digunakan sebagai alat untuk merangsang aktiviti jantung, memperluas bronkus, dan meningkatkan tekanan darah. Pada diabetes dengan overdosis insulin, adrenalin digunakan bersama dengan glukosa.

Biokimia hormon adrenal medulla

Medula adrenal mengandungi sel kromafin, dinamakan demikian kerana pewarnaan selektif kromium..

Berdasarkan asal dan fungsi, mereka adalah neuron postganglionik dari sistem saraf simpatik, namun, tidak seperti neuron khas, sel adrenal:
1) mensintesis lebih banyak adrenalin, bukan norepinefrin (nisbah pada manusia di antara mereka adalah 6: 1);
2) terkumpul rembesan dalam butiran, setelah menerima rangsangan saraf, mereka segera melepaskan hormon ke dalam darah. Rembesan hormon medulla adrenal diatur oleh paksi hypothalamic-sympathoadrenal, sementara saraf simpatik merangsang sel kromafin melalui reseptor kolinergik, merembeskan mediator asetilkolin.

Sel Chromaffin adalah sebahagian daripada sistem umum sel neuroendokrin, atau sistem APUD (Amine and amine Precursors Uptake and Decarboxylation), iaitu sistem penyerapan dan dekarboksilasi amina dan pendahulunya.

Sistem ini merangkumi sel-sel neurosecretori dari hipotalamus, sel-sel saluran gastrointestinal (enterinosit) yang menghasilkan hormon usus, sel-sel pulau Langerhans pankreas dan sel K kelenjar tiroid.

Hormon zat otak - katekolamin - terbentuk dari asid amino tirosin secara berperingkat: tirosin - DOPA - dopamin-noradrenalin - adrenalin. Walaupun kelenjar adrenal mengeluarkan lebih banyak adrenalin, namun, pada waktu rehat, darah mengandungi empat kali lebih banyak norepinefrin, kerana memasuki aliran darah dan dari ujung simpatik.

Rembesan katekolamin ke dalam darah oleh sel kromafin dilakukan dengan penyertaan wajib Ca2 +, tenangodulin, dan protein synexin khas, yang memastikan pengumpulan butiran individu dan hubungannya dengan fosfolipid membran sel.

Katekolamin disebut hormon penyesuaian mendesak terhadap tindakan rangsangan persekitaran yang terlalu tinggi..

Kesan fisiologi katekolamin disebabkan oleh perbezaan reseptor adrenergik (alpha dan beta) membran sel, sementara adrenalin mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor beta-adrenergik, dan norepinefrin ke alpha.

Hormon tiroid dan glukokortikoid meningkatkan kepekaan reseptor adrenergik terhadap adrenalin. Kesan fungsional utama adrenalin ditunjukkan dalam bentuk:
1) meningkatkan dan meningkatkan kadar denyutan jantung,
2) penyempitan saluran kulit dan organ perut,
3) meningkatkan penghasilan haba dalam tisu,
4) melemahkan pengecutan perut dan usus,
5) kelonggaran otot-otot bronkus,
6) rangsangan rembesan renin oleh buah pinggang,
7) mengurangkan pembentukan air kencing,
8) meningkatkan kegembiraan sistem saraf, kelajuan proses refleks dan keberkesanan reaksi adaptif.

Adrenalin menyebabkan kesan metabolik yang kuat dalam bentuk peningkatan pemecahan glikogen di hati dan otot akibat pengaktifan fosforilase, serta penghambatan sintesis glikogen, penghambatan pengambilan glukosa tisu, yang umumnya menyebabkan hiperglikemia.

Adrenalin mengaktifkan pemecahan lemak, mobilisasi asid lemak ke dalam darah dan pengoksidaannya. Semua kesan ini adalah kebalikan dari insulin, sebab itulah adrenalin disebut hormon kontra-hormon. Adrenalin meningkatkan proses oksidatif dalam tisu dan meningkatkan penggunaan oksigen mereka.

Oleh itu, kedua-dua kortikosteroid dan katekolamin memberikan pengaktifan reaksi pelindung tubuh dan bekalan tenaga mereka, meningkatkan daya tahan tubuh terhadap pengaruh persekitaran yang buruk.

Di medula adrenal, selain katekolamin, hormon peptida adrenomedullin juga terbentuk. Sebagai tambahan kepada medula adrenal dan plasma darah, ia terdeteksi pada tisu paru-paru, ginjal dan jantung, serta sel-sel endotel pembuluh darah. Peptida ini terdiri daripada 52 asid amino pada manusia. Kesan utama hormon adalah kesan vasodilator yang kuat, yang mana ia dipanggil peptida hipotensi.

Kesan fisiologi hormon yang kedua adalah menekan pengeluaran aldosteron oleh sel-sel zon glomerular korteks adrenal. Pada masa yang sama, peptida tidak hanya menekan tahap asas pembentukan hormon, tetapi juga rembesannya, yang dirangsang oleh tahap kalium yang tinggi dalam plasma darah atau oleh tindakan angiotensin-II.

Hormon medulla adrenal.

Hormon medulla adrenal termasuk katekolamin - dopamin, norepinefrin, adrenalin dan isopropiladrenalin. Mereka disintesis dalam sel kromafin lapisan adrenal ini.

Prekursor langsung biosintesis semua katekolamin adalah asam amino tirosin. Pembentukan katekolamin dari tirosin berlaku secara berperingkat: tirosin - DOPA - dopamin - norepinefrin - adrenalin - isopropiladrenalin. Adrenalin menyumbang sehingga 90% daripada semua katekolamin yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal ke dalam darah. Walau bagaimanapun, kepekatan norepinefrin dalam darah adalah 4 kali lebih tinggi daripada adrenalin. Ini disebabkan oleh fakta bahawa norepinefrin terbentuk tidak hanya di kelenjar adrenal, tetapi terutama di sistem saraf pusat, sementara adrenalin dihasilkan tepat oleh sel kromafin.

Katekolamin beredar di dalam plasma terikat dengan lemah ke albumin dan menyebar dengan cepat ke tisu. Aktiviti katekolamin yang dirembes ke dalam darah berkurang dengan cepat sehingga memudar dalam beberapa minit. Katekolamin diekskresikan dari darah dengan pengambilan semula oleh ujung saraf simpatik, melalui penukaran oleh enzim menjadi bentuk tidak aktif, dan juga oleh kemusnahan di hati dan penyingkiran produk metabolik oleh buah pinggang dan air kencing.

Tindakan katekolamin pada sel dimediasi oleh reseptor adrenergik. Terdapat reseptor oci-, 0С2-, Pi-, Р2-, Рз-adrenergik, nisbah kuantitatif yang berbeza dalam organ dan tisu yang berlainan. Adrenalin mempunyai pertalian yang lebih besar untuk reseptor p-adrenergik daripada reseptor a-adrenergik. Norepinefrin terutamanya mengaktifkan a- dan pada tahap yang lebih rendah (reseptor 3-adrenergik. Kesan akhir hormon bergantung pada jenis reseptor yang berlaku pada sel dan kepekatan hormon dalam darah. Sekiranya semua reseptor hadir (3-adrenoreceptor, adrenalin akan menjadi hormon perangsang yang lebih berkesan..

Di bawah pengaruh adrenalin, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, saluran darah menyempit dan aliran darah di kulit dan organ perut menurun, nada dan prestasi otot rangka meningkat; nada dan pergerakan otot licin saluran pencernaan dan rembesan kelenjar pencernaan dikurangkan; otot licin bronkus kecil berehat dan pengudaraan paru bertambah baik; peningkatan kepekaan reseptor (pendengaran, vestibular, retina) terhadap tindakan rangsangan yang mencukupi.

Adrenalin meningkatkan pemecahan glikogen di hati dan otot, menghalang pengambilan glukosa dan meningkatkan kandungannya dalam darah, meningkatkan proses oksidatif dalam badan dan meningkatkan penggunaan oksigen. Semua reaksi ini ditujukan untuk penyusunan semula fungsi tubuh secara mendadak sebagai tindak balas terhadap tindakan faktor tekanan yang memerlukan penyertaan tindakan tingkah laku pelindung yang kompleks, seperti "melawan atau terbang". Kesan fisiologi utama katekolomin dalam tekanan akut ditunjukkan dalam jadual. 2.4.4.

Kesan fisiologi utama katekolamin dalam tekanan akut

Hormon apa yang dihasilkan kelenjar adrenal??

Kelenjar adrenal - kelenjar berpasangan rembesan dalaman. Nama mereka hanya menunjukkan lokasi organ, mereka bukan fungsi tambahan buah pinggang. Kelenjar kecil:

  • berat - 7-10 g;
  • panjang - 5 cm;
  • lebar - 3-4 cm;
  • ketebalan - 1 cm.

Walaupun parameternya sederhana, kelenjar adrenal adalah organ hormon yang paling produktif. Menurut pelbagai sumber perubatan, mereka mengeluarkan 30-50 hormon yang mengatur fungsi penting badan. Dengan komposisi kimia, bahan aktif dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • mineralokortikoid;
  • glukokortikosteroid;
  • androgen;
  • katekolamin;
  • peptida.

Kelenjar adrenal berbeza dalam bentuk: kanan - menyerupai piramid trihedral, kiri - bulan sabit. Tisu organ terbahagi kepada dua bahagian: kortikal dan serebrum. Mereka mempunyai asal-usul yang berbeza, fungsi berbeza, mempunyai komposisi selular tertentu. Di dalam embrio, bahan kortikal mula terbentuk pada 8 minggu, otak - pada 12-16.

Korteks adrenal mempunyai struktur yang kompleks, tiga bahagian (atau zon) dibezakan di dalamnya:

  1. Glomerular (lapisan permukaan, paling nipis).
  2. Rasuk (sederhana).
  3. Mesh (berdekatan dengan medulla).

Masing-masing menghasilkan kumpulan bahan aktif tertentu. Perbezaan visual dalam struktur anatomi dapat dikesan pada tahap mikroskopik..

Hormon adrenal

Hormon adrenal yang paling penting dan fungsinya:

TajukTempat pembangunanFungsi utama
Aldosteron

Kortikosteroid MineralBahan kortikal, zon glomerularMengekalkan keseimbangan air dan mineral. Membekalkan kepekatan kalium dan natrium yang optimum (elektrolit penting) Kortisol

Gluco-
kortikosteroidBahan kortikal, zon bundleMengatur metabolisme karbohidrat, lemak, protein, lemak. Mempengaruhi kerja sistem saraf, kardiovaskular, imun. Dihasilkan secara aktif semasa tekanan, memberikan perlindungan badan Estrogen

AndrogenBahan kortikal, kawasan mesh
(dos utama pada wanita dihasilkan oleh ovari)Bertanggungjawab untuk pembentukan ciri seksual sekunder wanita. Memberi perkembangan dan fungsi alat kelamin. Mengatur fungsi pembiakan Testosteron
AndrogenBahan kortikal, kawasan mesh
(dos utama pada lelaki dihasilkan oleh testis)Menyediakan manifestasi ciri seksual lelaki sekunder. Bertanggungjawab untuk pengembangan dan pembentukan organ sistem pembiakan. Mengatur kesuburan Progesteron

AndrogenBahan kortikal, kawasan mesh
(dos utama pada wanita dihasilkan oleh ovari)Hormon utama kehamilan. Menyediakan persiapan rahim untuk kehamilan, pembentukan plasenta, perkembangan penuh janin DEGA

AndrogenBahan kortikal, kawasan meshMempengaruhi aktiviti seksual, pembentukan ciri seksual sekunder, mengatur fungsi pembiakan Adrenalin

KatekolaminBahan otakIa menggerakkan tubuh apabila timbul ancaman luaran (hormon ketakutan). Ia disembunyikan secara aktif dalam keadaan terkejut, stres, dan cedera. Norepinephrine

KatekolaminBahan otakDihasilkan dalam situasi tekanan dan kejutan, dengan kecederaan (hormon pencerobohan) Somatostatin

PeptidaBahan otakIa mempengaruhi fungsi sistem pencernaan saraf

Peranan dalam badan

Hormon korteks adrenal menyumbang 90% daripada jumlah keseluruhan. Di zon glomerular, mineralokortikoid disintesis. Ini termasuk aldosteron, kortikosteron, deoksikortikosteron. Bahan meningkatkan kebolehtelapan kapilari, membran serous, mengatur metabolisme garam-air, menyediakan proses berikut:

  • pengaktifan penyerapan ion natrium dan meningkatkan kepekatannya dalam sel dan cecair tisu;
  • penurunan kadar penyerapan ion kalium;
  • peningkatan tekanan osmotik;
  • pengekalan cecair di dalam badan;
  • tekanan darah tinggi.

Hormon bundle korteks adrenal adalah glukokortikoid. Kortisol dan kortison adalah yang paling ketara. Kesan utama mereka bertujuan untuk meningkatkan glukosa dalam plasma darah kerana penukaran glikogen di hati. Proses ini bermula apabila tubuh mengalami keperluan mendesak untuk menambah tenaga..

Hormon kumpulan ini mempunyai kesan tidak langsung terhadap metabolisme lipid. Mereka mengurangkan kadar pemecahan lemak untuk mendapatkan glukosa, meningkatkan jumlah tisu adiposa pada perut.

Hormon zat kortikal zon retikular termasuk androgen. Kelenjar adrenal mensintesis sejumlah kecil estrogen dan testosteron. Rembesan utama hormon seks dilakukan oleh ovari pada wanita dan testis pada lelaki.

Kelenjar adrenal memberikan kepekatan hormon lelaki (testosteron) yang diperlukan dalam tubuh wanita. Oleh itu, pada lelaki, pengeluaran hormon wanita (estrogen dan progesteron) dikawal oleh kelenjar ini. Asas pembentukan androgen adalah dehidroepiandrosteron (DEGA) dan androstenedione.

Hormon utama medula adrenal adalah adrenalin dan norepinefrin, yang merupakan katekolamin. Isyarat mengenai perkembangan kelenjar mereka diterima dari sistem saraf simpatik (menghidupkan aktiviti organ dalaman).

Hormon zat otak secara langsung memasuki aliran darah, melewati sinaps. Oleh itu, lapisan kelenjar adrenal ini dianggap sebagai pleksus simpatik khusus. Sekali dalam darah, bahan aktif hancur dengan cepat (jangka hayat adrenalin dan norepinefrin adalah 30 saat). Urutan pembentukan catecholamine adalah seperti berikut:

  1. Isyarat luaran (bahaya) memasuki otak.
  2. Hipotalamus diaktifkan.
  3. Pusat simpatik di saraf tunjang (kawasan toraks) teruja..
  4. Di kelenjar, sintesis aktif adrenalin dan norepinefrin bermula.
  5. Katekolamin dilepaskan ke aliran darah.
  6. Bahan berinteraksi dengan adrenoreceptor alpha dan beta, yang terdapat di semua sel.
  7. Terdapat peraturan fungsi organ dalaman dan proses penting untuk melindungi tubuh dalam keadaan tertekan.

Fungsi hormon adrenal adalah pelbagai. Peraturan humoral aktiviti tubuh dilakukan tanpa gangguan jika bahan aktif dihasilkan dalam kepekatan yang betul.

Dengan penyimpangan yang berpanjangan dan ketara dalam tahap hormon utama kelenjar adrenal, keadaan patologi berbahaya berkembang, proses penting terganggu, dan disfungsi organ dalaman muncul. Seiring dengan ini, perubahan kepekatan bahan aktif menunjukkan adanya penyakit yang ada.

Kekurangan dan lebihan hormon adrenal

Aldosteron

KekuranganBerlebihan
Penyakit AddisonHiperaldosteronisme primer, sekunder
HypoaldosteronismeAldosteroma
Peningkatan rembesan deoksikortikosteron, kortikosteronHiperplasia adrenal
Sindrom Shereshevsky-Turner (penyakit kromosom)Kegagalan jantung
Sindrom Liddle (penyakit keturunan yang berkaitan dengan perkumuhan kalium yang berlebihan,
natrium dan air yang tertangguh)
Sirosis hati
DiabetesHipertensi Renal Malignan
Keracunan alkohol akutSindrom edema berkala
Umur lanjut usiaTempoh selepas operasi

Kortisol

KekuranganBerlebihan
Hipopituitarisme (gangguan kelenjar pituitari anterior)Sindrom Itsenko-Cushing
Penyakit AddisonHiperplasia adrenal
Sindrom adrenogenitalSindrom ACGT ektopik
Keadaan hipotiroid (penurunan rembesan kelenjar tiroid)Sindrom Ovari Polikistik (PCOS)
Keadaan selepas mengambil glukokortikoidHipotiroidisme, keadaan hipertiroid
Sirosis hati, hepatitisHipoglikemia (kepekatan glukosa rendah)
Penurunan berat badan secara tiba-tibaDiabetes tanpa pampasan
Jangkitan HIV
Kehamilan
Obesiti
Kemurungan
Ketagihan alkohol

Estrogen

KekuranganBerlebihan
Sindrom Shereshevsky-TurnerHipestrogenisme
HipogonadismeKista, tumor ovari
HiperprolaktinemiaTumor testis yang mengeluarkan estrogen
Sindrom Viril (lebihan hormon lelaki dalam tubuh wanita)Sirosis hati
Kekurangan fasa luteal
Keradangan kronik sistem pembiakan
Ancaman pengguguran

Testosteron

KekuranganBerlebihan
Sindrom Down KlinefelterSindrom Itsenko-Cushing
Kegagalan ginjalSindrom adrenogenital (disfungsi kongenital korteks adrenal) pada wanita
KemuncakTumor testis penghasil testosteron
Pembuangan ovariKariotype lelaki HUU
Menggugurkan tumor ovari pada wanita

Progesteron

KekuranganBerlebihan
Kecacatan kognitifPCOS
Penyakit AlzheimerDisfungsi kongenital korteks adrenal (VCD)
Demensia Senile (demensia)Tumor penghasil androgen dari korteks adrenal
Hirsutisme (rambut jenis lelaki) pada wanita

Adrenalin

KekuranganBerlebihan
Tekanan darah rendahTekanan darah tinggi
PencernaanKrisis hipertensi
Memori semakin lemahTachycardia, arrhythmia
Perubahan emosiAngina pectoris, iskemia
KemurunganKeletihan saraf, penyakit mental
Kelesuan ototInfarksi miokardium
MengantukKekurangan adrenal
Keletihan kronik

Norepinephrine

KekuranganBerlebihan
Gangguan bipolarSerangan panik
Penyakit Parkinson, AlzheimerKeadaan kegelisahan tanpa sebab
MigrainInsomnia
Kekeliruan
Ketidakpedulian
Kekurangan minat dalam hidup

Somatostatin

KekuranganBerlebihan
Kerdil hipofisis (pelanggaran rembesan hormon pertumbuhan)Acromegaly (percambahan bahagian tubuh tertentu), gigantisme
HypercorticismKerdil Laron
Sindrom Itsenko-CushingHiperglikemia
Anencephaly pada janinKegagalan buah pinggang kronik
Anencephaly pada janinKegagalan buah pinggang kronik
Kurang tidurKeadaan pasca operasi
Kemoterapi, pembedahanRembesan ektopik (pengeluaran hormon oleh tumor)
ObesitiKetagihan alkohol

Gangguan Hormon Adrenal

Kegagalan kelenjar adrenal membawa kepada perkembangan penyakit dan keadaan patologi yang mengancam nyawa. Mereka memerlukan diagnosis yang tepat dan rawatan yang komprehensif. Penyakit yang paling biasa berkaitan dengan disfungsi adrenal termasuk:

Nama penyakitPenerangan
Penyakit AddisonPenyebab penyakit ini adalah kekurangan adrenal kronik. Kulit memperoleh warna coklat khas ("penyakit gangsa"). Gejala utamanya ialah suhu badan yang rendah, demam, sakit pada otot dan sendi, sakit pada usus.
Penyakit Itsenko-CushingPenyakit neuroendokrin disebabkan oleh gangguan sistem hipotalamus-hipofisis dan hipersekresi berikutnya dari korteks adrenal. Pesakit mengalami gangguan metabolisme lemak, perubahan patologi dari semua sistem fisiologi
Sindrom NelsonKekurangan adrenal adalah penyebab patologi. Penglihatan menurun, sakit kepala yang teruk, kepekaan rasa yang menurun, hiperpigmentasi kulit.
Neoplasma adrenalTumor adrenal boleh menjadi ganas dan jinak. Neoplasma berlaku pada lapisan kortikal dan otak. Pheochromocytoma adalah neoplasma yang berkaitan dengan peningkatan pengeluaran katekolamin. Aldosteroma berkembang di lapisan glomerular korteks. Kortikosteroma - tumor korteks jinak.
HyperandrogenismePenyakit ini berlaku pada wanita dan dicirikan oleh kelebihan hormon lelaki. Gejala utama adalah pertumbuhan rambut keras di muka dan badan, kulit kering, berat badan berlebihan, atrofi otot, tekanan darah tinggi, keletihan.
Sindrom pengeluaran ektopik ACTHKeadaan ini dikaitkan dengan rembesan adrenokortikotropik (ACTH) yang berlebihan. Semua tumor malignan paru-paru, tiroid, pankreas, perut, hati, rahim, medula adrenal dan organ lain membentuknya. Gejala serupa dengan penyakit Itsenko-Cushing.
Hipersekresi korteks adrenalBergantung pada kawasan korteks yang terjejas, hypercorticism (kelebihan kortisol), hyperaldosteronism (kelebihan aldosteron), hiperandrogenisme adrenal (kelebihan hormon seks) dibezakan. Setiap patologi mempunyai gejala tertentu.
Hiperfungsi medula adrenalKeadaan ini dikaitkan dengan rembesan katekolamin yang berlebihan (adrenalin dan norepinefrin)
Kekurangan korteks adrenalKeadaan ini dicirikan oleh kekurangan hormon steroid. Ia berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Di dalam badan, kegagalan keseimbangan air-garam berlaku, pelbagai gangguan dalam kerja sistem kardiovaskular berlaku. Bentuk kronik dicirikan oleh kelemahan umum, penurunan berat badan, gangguan pencernaan, pening, pingsan, tekanan darah rendah. Bentuk akut dibezakan oleh perubahan kesedaran, kekejangan, sakit otot.

Ujian darah

Fungsi seluruh organisma bergantung pada operasi penuh kelenjar kecil ini. Doktor yang berbeza boleh menetapkan ujian darah untuk hormon adrenal:

Bergantung pada gambaran klinikal, doktor menetapkan kajian makmal untuk menentukan kepekatan hormon tertentu. Untuk mendapatkan hasil analisis yang boleh dipercayai, persiapan awal diperlukan. Beberapa contoh:

  • untuk menjalankan ujian aldosteron dalam dua minggu, anda perlu mengurangkan pengambilan karbohidrat;
  • sebelum menderma darah untuk kortisol, ubat hormon dibatalkan, aktiviti fizikal dikecualikan, merokok dilarang;
  • untuk menentukan katekolamin, kopi, teh pekat, keju, pisang dikecualikan dari diet sebelum pengambilan darah.

Pencegahan

Untuk fungsi normal kelenjar adrenal, peranan penting dimainkan oleh gaya hidup sihat. Pemakanan rasional, rehat yang baik, aktiviti motor dosis, rejimen minum yang optimum mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi organ.

Hormon adrenal sangat penting bagi manusia. Sekiranya terdapat perubahan negatif dalam aktiviti organ dalaman, kemerosotan keadaan umum, anda mesti berjumpa doktor dan menjalani pemeriksaan untuk mengenal pasti pelanggaran aktiviti kelenjar.

Hormon korteks dan medula kelenjar adrenal - fungsi dan peranan fisiologi mereka

Kelenjar adrenal terdiri daripada dua lapisan: korteks luar dan medula dalaman.

Setiap lapisan menghasilkan pelbagai hormon dan berfungsi sebagai organ bebas. Selain banyak fungsinya, kelenjar adrenal turut serta dalam tindak balas badan terhadap tekanan dan menghasilkan adrenalin, norepinefrin dan kortisol..

Hormon adrenal

Hormon korteks adrenal

Korteks adrenal menghasilkan dua jenis hormon steroid - glukokortikoid (kortisol) dan mineralokortikoid (aldosteron).

  • Kortisol merangsang sintesis karbohidrat dan fungsi metabolik yang berkaitan.
  • Aldosteron mengatur keseimbangan garam dan air, yang seterusnya mempengaruhi tekanan darah.

Kedua-dua jenis hormon tersebut terlibat dalam rangsangan jangka panjang sistem imun ketika tubuh berada dalam keadaan tertekan..

Korteks adrenal juga menghasilkan hormon seks lelaki (androgen) dan hormon seks wanita (estrogen).

Pengeluaran kortisol dan aldosteron diatur oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH, polipeptida) kelenjar pituitari. Pengeluaran ACTH seterusnya dirangsang oleh peptida, faktor pelepasan kortikotropin (KRG), yang dihasilkan oleh hipotalamus. Kortisol dirembeskan oleh korteks adrenal dalam bahagian..

Tahap peningkatan aldosteron dan kortisol mempengaruhi hipotalamus dan kelenjar pituitari anterior, menghalang pengeluaran dan pembebasan kortikotropin (maklum balas negatif).

Tidak seperti kortisol, sintesis aldosteron terutamanya dikawal oleh perubahan tekanan darah dan pengeluaran angiotensin oleh buah pinggang.

Pada orang yang sihat, rembesan hormon adrenokortikotropik di hipotalamus mengikuti kitaran harian, mencapai tahap terendah pada larut malam (sekitar tengah malam) dan maksimum pada awal pagi sebelum bangun. Corak ini juga tercermin dalam penghasilan hormon adrenokortikotropik, aldosteron dan kortisol..

Glukokortikoid. Kortisol.

Rembesan kortisol menyebabkan peningkatan mendadak (dari 6 hingga 10 kali dari tahap normal) kelajuan proses glukoneogenesis, sintesis karbohidrat dari asid amino dan bahan lain di hati.

Kortisol mencetuskan penguraian protein menjadi asid amino dalam tisu otot dan pembebasan asid amino ke dalam darah.

Di hati, kortisol merangsang penyerapan asid amino dan pengeluaran enzim yang aktif dalam glukogenesis.

Peningkatan sintesis glukosa menyebabkan peningkatan simpanan glikogen di hati. Selepas itu, di bawah pengaruh hormon lain, seperti glukagon dan adrenalin, karbohidrat terkumpul ini dapat diubah menjadi glukosa jika diperlukan (contohnya, antara waktu makan).

Di samping itu, kortisol menyebabkan kerosakan lipid dalam tisu adiposa untuk digunakan sebagai sumber tenaga alternatif pada tisu lain, menghalang metabolisme dan sintesis protein di kebanyakan organ tubuh (kecuali otak dan otot).

Cortisol juga mempunyai sifat anti-radang yang kuat. Secara umum, kortisol mengurangkan pengumpulan cecair di kawasan keradangan dengan mengurangkan kebolehtelapan kapilari pada tisu yang terjejas. Hormon ini juga menekan pengeluaran sel T dan antibodi, serta reaksi sistem imun lain yang dapat menyebabkan keradangan lebih lanjut..

Kortisol nampaknya memainkan peranan penting dalam tindak balas fisiologi badan terhadap tekanan..

Kortisol yang berlebihan dapat membantu mengurangkan beberapa kesan tekanan fisiologi negatif yang mungkin berlaku..

Dalam tempoh tekanan yang panjang, kortisol dapat berinteraksi dengan insulin, membantu meningkatkan pengambilan makanan dan mengagihkan semula tenaga yang tersimpan dari otot ke tisu adiposa, terutama ke kawasan perut.

Pengeluaran kortisol yang berlebihan semasa tekanan juga dapat mengurangkan fungsi imun dengan mengurangkan ketersediaan protein yang diperlukan untuk sintesis antibodi dan bahan lain yang dihasilkan oleh sistem imun.

Seiring waktu, penghambatan fungsi sistem kekebalan tubuh dapat menyebabkan peningkatan kerentanan tubuh terhadap jangkitan dan perkembangan beberapa bentuk barah.

Mineralokortikoid. Aldosteron.

Dua fungsi utama dan berkaitan aldosteron adalah osmoregulasi (proses mengatur jumlah air dan garam mineral dalam darah) dan pengaturan tekanan darah.

Di buah pinggang, aldosteron bertindak dengan meningkatkan penyerapan ion natrium dan rembesan ion kalium, terutamanya pada saluran pengumpulan nefron.

Aldosteron juga merangsang penyerapan semula natrium di usus besar. Proses ini meningkatkan kepekatan natrium dalam darah, yang seterusnya merangsang hipotalamus untuk melepaskan hormon antidiuretik, yang menyebabkan peningkatan penyerapan air dan peningkatan tekanan darah.

Pengeluaran aldosteron terutamanya dikendalikan oleh perubahan tekanan darah.

Menurunkan tekanan darah merangsang buah pinggang untuk merembeskan renin. Rembesan hormon ini, seterusnya, menyebabkan pengaktifan protein angiotensin. Angiotensin meningkatkan tekanan darah, menyebabkan penyempitan arteriol dan merangsang pembebasan aldosteron dari korteks adrenal.

Hormon seks korteks adrenal

Korteks adrenal juga menghasilkan sejumlah kecil hormon seks lelaki (androgen) dan wanita (estrogen).

Hormon ini dihasilkan pada kedua-dua jantina, bagaimanapun, lebih banyak androgen dihasilkan pada lelaki, dan lebih banyak estrogen disintesis pada wanita.

Oleh kerana testis pada lelaki menghasilkan sejumlah besar androgen, jumlah hormon ini yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal hanya mempunyai sedikit kesan pada fungsi tubuh.

Pada wanita, hormon androgen yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal menyumbang 50% daripada jumlah keseluruhan androgen.

Androgen menyumbang kepada pembentukan otot dan kerangka pada lelaki dan wanita.

Pengeluaran estrogen oleh kelenjar adrenal tetap diabaikan sehingga akhir menopaus, apabila ovari berhenti menghasilkan hormon ini.

Hormon medulla adrenal. Katekolamin.

Medulla adrenal melepaskan dua hormon bukan steroid - adrenalin (juga disebut epinefrin) dan norepinefrin (juga disebut norepinefrin).

Adrenalin sering disebut "hormon stres" kerana ia adalah hormon utama yang dirembes sebagai tindak balas kepada tekanan..

Medula adrenal terdiri daripada neuron yang diubahsuai dari sistem saraf simpatik. Penghasilan adrenalin dan norepinefrin dikendalikan oleh hipotalamus melalui komunikasi langsung dengan sistem saraf simpatik..

Hormon adrenalin dan norepinefrin juga berfungsi sebagai perangsang neurotransmitter dalam sistem saraf simpatik..

Medula adrenal mengeluarkan campuran 85 peratus adrenalin dan 15 persen norepinefrin.

Adrenalin dan norepinefrin meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah, menyebabkan pengembangan saluran darah di jantung dan sistem pernafasan.

Hormon ini juga merangsang hati untuk memecah glikogen yang tersimpan dan melepaskan glukosa ke dalam darah..

Ketika tubuh berada dalam keadaan rehat, dua hormon ini merangsang fungsi kardiovaskular untuk mengekalkan tekanan darah normal tanpa penglibatan sistem saraf simpatik..

Hormon apa yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal: kesan pada badan

Kelenjar adrenal adalah komponen integral dari sistem endokrin, yang tidak kalah dengan kelenjar tiroid dan sel kuman. Di kelenjar inilah terdapat lebih daripada 40 pelbagai hormon yang dihasilkan, tanpa itu mustahil untuk membayangkan metabolisme penuh.

Pada hormon apa yang dihasilkan kelenjar adrenal dan berapa banyak daripadanya, fungsi tubuh manusia bergantung.

Hormon dan fungsinya

Sistem endokrin bertanggungjawab untuk keseimbangan hormon. Ia terdiri daripada pelbagai kelenjar dan organ, yang paling penting adalah:

Hormon adrenal dan fungsinya secara langsung berkaitan dengan sistem saraf pusat dan dibahagikan kepada 2 kumpulan: kortikal dan medula.

Selain itu, rahsia kelenjar mengatur sistem pencernaan (contohnya, membiarkan seseorang mengatasi rasa lapar) dan mempengaruhi proses metabolik.

Untuk memahami hormon apa yang dihasilkan kelenjar adrenal, anda perlu mempertimbangkan setiap subkumpulannya, iaitu bahagian di mana rembesan itu sendiri berlaku:

  • medulla;
  • komponen kortikal;
  • rahsia zon mesh.

Bahan otak

Ini adalah "bengkel pengeluaran hormon" yang paling kuat dalam tubuh manusia. Di sini, kelenjar adrenal menghasilkan hormon seperti adrenalin dan norepinefrin..

Adrenalin adalah rahsia yang sangat diperlukan untuk menghilangkan tekanan yang dikeluarkan oleh kelenjar adrenal apabila seseorang mengalami:

  • ketakutan;
  • Keresahan
  • kecederaan teruk;
  • terkejut.

Tindakan hormon seperti itu boleh menyebabkan:

  • murid diluaskan;
  • pecutan degupan jantung;
  • pernafasan cepat;
  • menetapkan otot dalam kesediaan untuk bertempur;
  • kehilangan kerentanan terhadap kesakitan.

Norepinephrine adalah rahsia "tekanan" yang sama pentingnya. Jumlahnya meningkat dengan cepat di bawah pengaruh kejutan..

Walaupun medulla adrenal menghasilkan rahsia hormon, ia juga bertanggungjawab untuk mengatur peptida.

Hormon bahan kortikal

Bahan kortikal kelenjar memainkan peranan penting dalam penghasilan rahsia kumpulan kortikosteroid.

Memandangkan bahawa struktur korteks adrenal, serta hormon, tidak mudah, 3 peringkat kelenjar adrenal dapat memberikan kesan yang berbeza padanya:

Di rantau glomerular, hormon adrenal seperti ini dihasilkan:

  1. Aldosteron - mengambil bahagian dalam pengaturan keseimbangan garam air dan hemodinamik, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan jumlah darah yang beredar.
  2. Kortikosteron - mengatur keseimbangan garam-air.
  3. Deoxycorticosteron - meningkatkan stamina badan.

Lapisan kortikal kelenjar adrenal zon bundle menghasilkan komponen aktif seperti:

  1. Kortisol (membolehkan tubuh manusia mengumpul tenaga, mengatur metabolisme karbohidrat).
  2. Kortikosteron.

Zon Mesh

Di kawasan ini, hormon seks kelenjar adrenal dihasilkan - androgen, yang mempunyai kesan langsung pada:

  • pembentukan penuh ciri seksual sekunder;
  • tarikan seksual;
  • pertumbuhan otot dan otot;
  • pengambilan lemak badan;
  • pemecahan kolesterol dan lipid dalam darah.

Walaupun pada pandangan pertama, kelenjar kelihatan tidak penting, mereka mengambil bahagian aktif dalam pengeluaran zat-zat penting, tanpanya fungsi tubuh manusia sepenuhnya tidak mungkin.

Norma atau patologi

Hormon adrenal diwakili oleh pelbagai rahsia, masing-masing sama ada banyak atau tidak mencukupi dalam tubuh manusia.

Sebagai contoh, tahap aldosteron normal mungkin berbeza-beza bergantung pada usia seseorang:

  • dari 3 hingga 16 tahun, norma adalah 12-340 pg / ml;
  • pada usia yang lebih matang dalam posisi duduk, nilai dari 30 hingga 270 pg / ml dianggap normal;
  • dalam kedudukan mendatar - dari 15 hingga 143 pg / ml.

Selain usia, penghasilan hormon oleh kelenjar adrenal juga dikaitkan dengan ciri seksual. Sekiranya, dalam penyelidikan, analisis mendapati lebihan nilai normal, jangan diabaikan.

Situasi yang serupa mungkin merupakan isyarat bahawa kelenjar dipengaruhi oleh neoplasma penghasil hormon. Tetapi melampaui norma sering diperhatikan dengan disfungsi hati dan masalah buah pinggang..

Sebab-sebab mengapa jumlah hormon dalam kelenjar melebihi had yang dibenarkan:

  1. Pengurangan aldosteron boleh berlaku dengan patologi korteks adrenal kongenital dan yang diperoleh, serta akibat mabuk badan dengan alkohol, penyakit berjangkit, diabetes, selepas pembedahan.
  2. Penyimpangan dehydroepiandrosteron dari norma mungkin merupakan tanda bahawa kelenjar tidak berfungsi dengan baik (dalam keadaan ini, pemeriksaan tambahan sangat diperlukan).
  3. Walaupun terdapat turun naik yang berterusan dalam jumlah kortisol sepanjang hari, jika norma terlampaui, percambahan patologi korteks adrenal dapat disyaki. Dan juga kandungan kortisol yang tinggi dalam darah diperhatikan pada wanita hamil atau semasa tekanan yang teruk, dengan kegemukan, dengan penyakit ovari, kelenjar pituitari, ginjal dan kelenjar adrenal. Dengan penurunan jumlah kortisol, struktur patologi kelenjar dapat didiagnosis. Kandungan rendah komponen aktif juga dapat memberi isyarat kekurangan zat makanan atau penyakit otak.

Walau apa pun, jangan terima penyimpangan dari nilai normal sebagai hukuman mati..

Data analisis hanya membolehkan anda mendapatkan gambaran umum mengenai kesihatan pesakit, mendiagnosis proses patologi dan tempat penyetempatannya.

Senarai analisis

Perkara pertama yang perlu anda lakukan untuk menilai fungsi kelenjar adalah memberikan sampel untuk hormon. Bahan biologi untuk analisis ini adalah darah dan air kencing pesakit. Dalam beberapa kes, rangsangan tambahan mungkin dilakukan untuk pemeriksaan, untuk tujuan penggunaan ubat khusus..

Selepas pengambilan sampel darah, tahap hormon ditentukan:

Mereka memenuhi misi mereka dan bertanggungjawab untuk proses tertentu. Pensampelan serum untuk analisis biasanya dilakukan pada waktu pagi ketika perut kosong..

Walaupun demikian, pada tahap hormon, tekanan dapat tercermin, begitu juga dengan ubat-ubatan yang digunakan, dan juga haid. Oleh itu, sebelum lulus, anda mesti mematuhi semua cadangan dengan tegas.

Pensampelan air kencing diperlukan untuk memantau turun naik kortisol sepanjang hari. Dalam kes ini, bahan farmasi juga dapat digunakan, yang mana lebih mudah untuk mengenal pasti punca masalah..

Terdapat kes-kes bahawa kortisol juga dianalisis mengikut sampel air liur, kerana dengan patologi darah kelenjar tiroid dan air kencing tidak akan memungkinkan untuk mencapai maklumat yang diperlukan.

Sebagai tambahan kepada diagnostik makmal, kaedah perkakasan juga boleh ditentukan. Yang paling biasa adalah ultrasound. Tetapi sayangnya, prosedur ini tidak memperlihatkan visualisasi tisu berkualiti tinggi, akibatnya kerosakan organ kecil tidak disedari.

Kaedah diagnostik yang paling disukai adalah CT dan MRI dengan dan tanpa medium kontras. Mereka membolehkan anda mengesan kecederaan terkecil, menilai aliran darah.

Dalam kes yang lebih kompleks, kaedah instrumental tambahan, seperti endoskopi dan laparoskopi, diperlukan. Oleh kerana setiap rahsia menjalankan tugasnya, ada indikasi tertentu untuk penyampaian bahan tertentu kelenjar adrenal, yang akan kita bincangkan kemudian.

Oleh itu, anda perlu lulus analisis aldosteron dalam kes seperti:

  • apabila pesakit bimbang tentang tekanan darah tinggi (tanpa sebab yang jelas, yang tidak dapat dirawat);
  • dengan kerja korteks kelenjar yang tidak mencukupi;
  • petunjuk kalium dalam darah diturunkan;
  • terdapat kecurigaan munculnya neoplasma malignan di kelenjar adrenal.

Dengan peningkatan nilai aldosteron normal, perkara berikut mungkin berlaku:

  • kehadiran di kelenjar tumor;
  • patologi buah pinggang;
  • sirosis hati.

Sekiranya petunjuk rahsia jauh lebih rendah daripada biasa, mungkin ini adalah isyarat dari badan mengenai:

  • fungsi korteks adrenal yang tidak mencukupi (masalah ini boleh menjadi kongenital atau timbul);
  • mabuk alkohol;
  • perkembangan diabetes.

Untuk mendapatkan maklumat yang paling benar, pesakit harus mematuhi cadangan berikut sebelum menyampaikan sampel biologi:

  • mengurangkan jumlah karbohidrat yang dimakan;
  • Jangan makan makanan yang terlalu masin;
  • enggan mengambil hormon dan diuretik;
  • Jangan memuatkan badan dan fizikal;
  • jangan mengambil ujian untuk perkembangan jangkitan virus.

Untuk aldosteron, lihat jadual di bawah..

FasaPrestasi biasa
Folikular194-284 pm / l
Luteal439-575 ptg / l
Postmenopause51-133 ptg / l

Dehidroepiandosteron sulfat adalah rembesan protein yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal di bawah pengaruh kelenjar pituitari.

Pelbagai faktor mempengaruhi parameter zat dalam tubuh manusia, bermula dari perubahan struktur kelenjar adrenal, berakhir dengan neoplasma.

Analisis rahsia dapat mendiagnosis:

  • kegunaan kelenjar;
  • kehadiran neoplasma;
  • sebab-sebab mengapa akil baligh tidak mengikut "jadual".

Biasa DEF-SO4 berbeza pada lelaki dan wanita. Tetapi indikator menonjol bergantung pada ciri usia, seperti yang dapat dilihat dalam jadual.

FasaPrestasi biasa
Folikular1.22 nm / l
Luteal23-30 nm / l
Postmenopause1-1.8 nm / l

Agar ujian menunjukkan hasil yang boleh dipercayai, anda memerlukan:

  • sebelum mengambil darah, jangan makan makanan selama 5-8 jam;
  • menjelang ujian, elakkan situasi tertekan;
  • menolak alkohol sekurang-kurangnya sehari sebelum prosedur;
  • 2-3 hari sebelum tarikh penghantaran sampel biologi yang dijangkakan, berhenti mengambil ubat;
  • 3-4 jam sebelum pengambilan sampel darah, berhenti merokok.

Cortisol adalah wakil hormon lain yang dihasilkan dalam kelenjar adrenal. Rahsia ini memainkan peranan penting untuk sebilangan besar proses penting dalam tubuh manusia..

Petunjuk untuk analisis kandungan kortisol dalam badan adalah:

  • kejadian pada pesakit dengan gejala yang serupa dengan tanda-tanda fungsi korteks adrenal yang tidak mencukupi (penurunan atau kenaikan berat badan yang tidak terkawal, perasaan kelemahan otot, perubahan tekanan darah);
  • kebarangkalian neoplasma.

Kandungan kortisol tidak berkaitan dengan jantina dan usia pesakit, tetapi nilai rembesan berbeza sepanjang hari..

Nilai maksimum biasanya diperhatikan pada waktu pagi, apabila kepekatan minimum berlaku pada waktu malam. Oleh itu, untuk diagnosis yang tepat, sampel biologi diambil dari pesakit beberapa kali sepanjang hari..

Sekiranya kandungan kortisol normal, nilainya adalah:

Badan wanitaNorma hormon luteinizing, madu / mlKadar hormon perangsang folikel, madu / ml
Sehingga 1 tahunTidak lebih daripada 3.291.84-20.26
Dari 1 tahun hingga 5 tahunTidak lebih daripada 0.270.6-6.12
5 hingga 10 tahunTidak lebih daripada 0,460-4.62
Dari 10 tahun0.61-56.6 (bergantung pada haid)1.09-17.2 (bergantung pada haid)
Dengan menopaus14.2-52.319.3-100.6

Agar ujian darah boleh dipercayai, anda memerlukan:

  • dalam 12 jam untuk menolak makanan;
  • jangan minum alkohol sehari sebelum ujian;
  • dilarang merokok;
  • elakkan situasi tertekan.

Jangan lupa, kami hanya memetik fakta yang terkenal. Untuk sebarang penyimpangan dari norma, diperlukan ujian kedua dan berunding dengan doktor.

Biokimia hormon adrenal medulla

ACTH - hormon adrenokortikotropik

PNK - aktiviti saraf yang lebih tinggi

IUD - Asid Lindik Vanilla

THG - hormon gonadotropik

LH - hormon luteinizing

HDL - lipoprotein berketumpatan tinggi

VLDLP - lipoprotein berketumpatan rendah

LTH - hormon laktotropik

MSH - hormon melanositosis

STH - hormon pertumbuhan

TSH - hormon perangsang tiroid

T4 - tetraiodothyronine (tiroksin)

Fn - fosfat bukan organik

FSH - hormon perangsang folikel

cAMP - monofosfat adenosin siklik

cGMP - monofosfat guanosin siklik

CNS - sistem saraf pusat

Pengenalan

Maklumat yang luas dalam buku teks mengenai topik "Biokimia hormon" tidak membenarkan pelajar yang mempelajari bahagian ini untuk pertama kalinya menavigasi pemilihan perkara utama dengan betul untuk memahami kesan biologi dan mekanisme molekul tindakan hormon pada tubuh. Tujuan penerbitan ini adalah untuk memberi pelajar maklumat mengenai biokimia hormon dalam bentuk yang lebih jelas dan jelas, yang akan menyumbang untuk menguasai disiplin.

Bahan manual ini berisi keterangan mengenai hukum umum tindakan hormon pada sel, serta alasan dan penjelasan mengenai mekanisme molekul pengaruh hormon pada tubuh dalam keadaan normal dan patologi..

Bahan latihan yang dicadangkan akan membantu pelajar memahami dengan lebih baik kepentingan mekanisme peraturan untuk kerja organ dan sistem yang diselaraskan, serta belajar memahami intipati proses biokimia yang mendasari gangguan metabolik dalam patologi sistem endokrin.

Hormon

Dari semua sebatian dan substrat aktif secara biologi yang terlibat dalam pengaturan proses dan fungsi biokimia, hormon memainkan peranan khas.

Perkataan "hormon" berasal dari bahasa Yunani dan bermaksud "menggairahkan", "bergerak".

Hormon adalah bahan organik yang terbentuk dalam tisu satu jenis (kelenjar endokrin, atau kelenjar endokrin), memasuki aliran darah, dipindahkan melalui aliran darah ke tisu jenis lain (tisu sasaran), di mana mereka memberikan kesan biologi mereka (iaitu. mengatur metabolisme, tingkah laku dan fungsi fisiologi badan, serta pertumbuhan, pembelahan dan pembezaan sel).

Pengelasan hormon

Secara kimia, hormon dibahagikan kepada kumpulan berikut:

1. peptida - hormon hipotalamus, kelenjar pituitari, insulin, glukagon, hormon paratiroid;

2. derivatif asid amino - adrenalin, tiroksin;

3. steroid - glukokortikoid, mineralokortikoid, hormon seks lelaki dan wanita;

4. eicosanoids - bahan seperti hormon yang mempunyai kesan tempatan; mereka adalah turunan asid arakidonat (asid lemak tak jenuh ganda).

Di tempat pembentukan, hormon dibahagikan kepada hormon hipotalamus, kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, kelenjar adrenal (kortikal dan medula), hormon seks wanita, hormon seks lelaki, hormon tempatan atau tisu.

Menurut tindakan pada proses dan fungsi biokimia, hormon dibahagikan kepada:

1. hormon yang mengatur metabolisme (insulin, glukagon, adrenalin, kortisol);

2. hormon yang mengatur pertukaran kalsium dan fosforus (hormon paratiroid, calcitonin, calcitriol);

3. hormon yang mengatur metabolisme garam air (aldosteron, vasopressin);

4. hormon yang mengatur fungsi pembiakan (hormon seks wanita dan lelaki);

5. hormon yang mengatur fungsi kelenjar endokrin (hormon adrenokortikotropik, hormon perangsang tiroid, hormon luteinizing, hormon perangsang folikel, hormon somatotropik);

6. hormon tekanan (adrenalin, glukokortikoid, dan lain-lain);

7. hormon yang mempengaruhi PNK (ingatan, perhatian, pemikiran, tingkah laku, mood): glukokortikoid, hormon paratiroid, tiroksin, hormon adrenokortikotropik)

Sifat hormon

Aktiviti biologi yang tinggi. Kepekatan hormon dalam darah sangat kecil, tetapi kesannya sangat dinyatakan, jadi walaupun sedikit peningkatan atau penurunan tahap hormon dalam darah menyebabkan pelbagai, sering ketara, penyimpangan dalam metabolisme dan fungsi organ dan boleh menyebabkan patologi.

Jangka hayat yang pendek, biasanya dari beberapa minit hingga setengah jam, selepas itu hormon tidak aktif atau dimusnahkan. Tetapi dengan pemusnahan hormon, tindakannya tidak berhenti, tetapi boleh berlangsung berjam-jam atau bahkan berhari-hari.

Tindakan jarak. Hormon dihasilkan di beberapa organ (kelenjar endokrin), dan bertindak di bahagian lain (tisu sasaran).

Kekhususan tindakan yang tinggi. Hormon itu memberi kesannya hanya setelah mengikat reseptor. Reseptor adalah protein glikoprotein kompleks yang terdiri daripada protein dan karbohidrat. Hormon mengikat secara khusus pada bahagian karbohidrat reseptor. Lebih-lebih lagi, struktur bahagian karbohidrat mempunyai struktur kimia yang unik dan sesuai dengan struktur spasial hormon. Oleh itu, hormon dengan tepat, tepat, secara khusus hanya mengikat reseptornya, walaupun kepekatan hormon yang rendah dalam darah.

Tidak semua tisu bertindak balas sama dengan tindakan hormon. Sensitiviti tinggi terhadap hormon adalah tisu yang mempunyai reseptor untuk hormon ini. Dalam tisu seperti itu, hormon menyebabkan perubahan metabolisme dan fungsi yang paling ketara. Sekiranya terdapat reseptor untuk hormon di banyak, atau hampir semua tisu, maka hormon tersebut mempunyai kesan umum (tiroksin, glukokortikoid, hormon pertumbuhan, insulin). Sekiranya reseptor hormon terdapat dalam jumlah tisu yang sangat terhad, maka hormon tersebut mempunyai kesan selektif. Tisu yang mempunyai reseptor untuk hormon ini disebut tisu sasaran. Pada tisu sasaran, hormon boleh mempengaruhi alat genetik, membran, enzim.

Jenis kesan biologi hormon

1. Metabolik - kesan hormon pada tubuh ditunjukkan oleh peraturan metabolisme (contohnya, insulin, glukokortikoid, glukagon).

2. Morphogenetic - hormon bertindak pada pertumbuhan, pembahagian dan pembezaan sel dalam ontogenesis (contohnya, hormon pertumbuhan, hormon seks, tiroksin).

3. Kinetik atau pencetus - hormon boleh mencetuskan fungsi (contohnya, prolaktin - laktasi, hormon seks - fungsi kelenjar seks).

4. Pembetulan. Hormon memainkan peranan penting dalam penyesuaian manusia terhadap pelbagai faktor persekitaran. Hormon mengubah metabolisme, tingkah laku dan fungsi organ sedemikian rupa sehingga dapat menyesuaikan tubuh dengan perubahan keadaan kewujudan, iaitu. melakukan penyesuaian metabolik, tingkah laku dan fungsional, sehingga dapat mengekalkan keteguhan persekitaran dalaman tubuh.

Mekanisme tindakan hormon peptida dan adrenalin

Reseptor untuk hormon ini terletak di permukaan luar membran sel, dan hormon tersebut tidak meresap ke dalam sel. Tindakan hormon dalam sel ditularkan menggunakan apa yang disebut mediator kedua, yang merangkumi AMP siklik (cAMP), GMP siklik (cGMP), kalsium, trifosfat inositol, diasilgliserol (digliserida) dan beberapa yang lain. Dalam sistem penghantaran isyarat pengawalseliaan, mereka disebut perantara kedua, kerana hormon itu sendiri adalah perantara pertama.

Setiap pengantara kedua mengaktifkan protein kinase tertentu. Protein kinases enzim fosforilat, dan ini mengubah aktiviti enzim.

Mediator kedua utama adalah cAMP (Gambar 1). Sebilangan besar hormon bertindak melaluinya. Mediator lain, yang bertindak melalui protein kinase mereka, dapat mengubah kandungan cAMP dalam sel dengan meningkatkan atau mengurangkan aktiviti enzim yang mensintesis atau memusnahkan cAMP.

Siklik AMP terbentuk di dalam sel dari ATP di bawah tindakan sistem adenylate cyclase (Gamb. 2). Sistem adenylate cyclase merangkumi: reseptor, protein G dan enzim adenylate cyclase. G-protein disebut demikian kerana ia mampu mengikat nukleotida guanyl (GTP atau HDF). Terdapat 2 jenis G-protein: Gs - merangsang adenylate cyclase dan meningkatkan pembentukan cAMP dan Gi - menghalang adenylate cyclase dan mengurangkan pembentukan cAMP.

Protein Gs dan Gi memberikan kesan pengaktifan atau penghambatan mereka hanya semasa mereka berada! keadaan aktif. G-protein aktif apabila dikaitkan dengan GTP, dan sebaliknya, yang berkaitan dengan HDF, G-protein tidak aktif.

Walaupun hormon tidak bertindak pada sel, sistem adenylate cyclase tidak aktif; semua komponennya terputus dan GD terikat pada protein G. Walau bagaimanapun, setelah hormon terikat pada reseptor, penyesuaian semua komponen sistem adenylate cyclase berubah secara berurutan, protein G menukar GDF dengan GTP, memasuki keadaan aktif dan mengaktifkan adenylate cyclase, yang mensintesis cAMP dari ATP. Siklik AMP, pada gilirannya, mengaktifkan protein kinase yang bergantung pada cAMP (protein kinase A), yang fosforilasi enzim intraselular, yang mengakibatkan perubahan aktiviti enzim.

Protein kinase terdiri daripada 4 subunit (tetramer), dua daripadanya adalah pengatur dan dua adalah katalitik (Gbr. 3.. Dalam bentuk ini, protein kinase tidak aktif. Apabila protein kinase mengikat 4 molekul cAMP, subunit katalitik yang protein fosforilat (enzim) terlepas. ), mengubah aktiviti mereka.

Hancurkan cAMP oleh phosphodiesterase.

Siklik GMF terbentuk dari GTP di bawah tindakan guanylate cyclase secara analogi dengan sintesis cAMP. Cyclic GMF mengaktifkan protein kinase atau protein kinase G yang bergantung pada cGMP tertentu, yang mengfosforilasi enzim, yang disertai dengan perubahan aktiviti mereka. Ia dihancurkan oleh cGMP, seperti cAMP, oleh phosphodiesterase.

Kalsium

Kepekatan Ca2 + dalam cecair ekstraselular adalah 10,000 kali lebih besar daripada pada sitoplasma. Kepekatan kalsium sedemikian berpotensi mematikan sel. Sel melawan lebihan Ca2 + di sitoplasma dengan mengepamnya dengan bantuan Ca2 + - ATPase yang terletak di membran plasma.

Di bawah pengaruh isyarat hormon, kepekatan Ca2 + dalam sel meningkat sebanyak 10 kali atau lebih kerana kemasukan Ca2 + dari cecair ekstraselular, serta pembebasan Ca2 + dari EPR dan mitokondria. Di dalam sel, Ca2 + mengikat protein kododulin dan mengaktifkan protein kinase yang bergantung pada Ca2 + -calmodulin tertentu. Di GL 2+, protein kinase tertentu memangkin fosforilasi banyak enzim intraselular sebagai tindak balas terhadap isyarat hormon dan peningkatan kepekatan Ca dalam sel, sehingga mengatur aktiviti mereka.

Inositol Triphosphate dan Diglyceride

Pengantara kedua ini adalah turunan dari membran fosfolipid, fosfatidilinositol. Fosforilat fosfolipid yang ditentukan dalam membran di bawah tindakan enzim fosfatidilinositol kinase dengan penyertaan 2 molekul ATP (Gamb. 4..

Dosfosfat fosfatidilinositol yang terhasil dibelah oleh enzim fosfolipase C terikat membran tertentu, yang mengakibatkan pembentukan dua perantaraan kedua: digliserida (diasilgliserol, DAG) dan trifosfat inositol (IF3.)

Kesan biologi kedua pengantara kedua ini dilaksanakan dengan cara yang berbeza. DAG mengaktifkan protein kinase C yang bergantung pada Ca2 +, yang memangkin fosforilasi enzim intraselular, mengubah aktiviti mereka. IF3 mengikat reseptor tertentu pada EPR, memudahkan pembebasan Ca2 + dari dalamnya ke sitoplasma. Kemudian Ca2 + mengikat dengan tenangodulin dan mengaktifkan protein kinase yang bergantung pada Ca2 + -kalmodulin, yang memangkin fosforilasi enzim, mengubah aktivitinya (Gamb. 5.)

Mekanisme tindakan hormon steroid dan tiroksin

Reseptor untuk hormon ini terletak di dalam sel, di sitoplasma. Hormon dengan mudah dan cepat menembusi membran ke dalam sel, berinteraksi dengan reseptor dengan pembentukan kompleks hormon-reseptor. Kompleks ini dipindahkan ke nukleus, di mana ia mengikat kromatin nuklear di kawasan DNA tertentu. Sintesis mRNA spesifik bermula dari laman DNA ini, yang kemudian memasuki sitoplasma dan berfungsi sebagai matriks untuk sintesis enzim atau protein lain yang diperlukan untuk sel dan memberikan tindak balas sel terhadap tindakan hormon (Gbr. 6)..

Oleh itu, di bawah tindakan hormon peptida dan adrenalin dalam sel, aktiviti enzim berubah; hormon steroid dan tiroksin membawa kepada perubahan bilangan enzim.

Hormon tiroid

Hormon tiroid - tiroksin (T4. Dan triiodothyronine (T3.) Disintesis dalam kelenjar tiroid. Untuk mensintesis hormon ini, diperlukan yodium, yang secara aktif ditangkap dari darah oleh sel folikel tiroid. Tiroksin dan triiodothyronine adalah turunan dari asam amino tirosin. Thyroxine atom mengandungi 4 atom dan atom atomnya mengandungi 4 atom atom, triiodothyronine mengandungi 3 atom yodium.

Protein thyroglobulin terletak di sel-sel epitelium folikel tiroid. Ini adalah glikoprotein yang mengandungi banyak residu asid amino tirosin (kira-kira 3% berat protein). Sintesis hormon tiroid berasal dari atom tirosin dan yodium tepat dalam komposisi molekul thyroglobulin dan merangkumi 2 peringkat. Pada membran apikal sel folikel, iodinasi tirosin pertama kali berlaku dengan pembentukan moniodiodyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Langkah seterusnya adalah pemeluwapan MIT dan DIT dengan pembentukan T3 dan T4 (Gamb. 7..

Molekul thyroglobulin beriodium seperti itu dirembeskan ke dalam lumen folikel, ke dalam koloid. Apabila isyarat dalam bentuk TSH (hormon perangsang tiroid) tiba di kelenjar tiroid, sel folikel menangkap titisan koloid bersama-sama dengan tiroglobulin, enzim lisosom protease menghidrolisis protein menjadi asid amino, dan T3 dan T4 yang siap memasuki darah.

Dalam darah, hormon tiroid mengikat protein pembawa dan, dalam bentuk ini, diangkut ke tisu sasaran. Kepekatan T4 dalam darah 10 kali lebih tinggi daripada T3, jadi T4 disebut sebagai bentuk utama hormon tiroid dalam darah. Tetapi T3 10 kali lebih aktif daripada T4.

Tisu sasaran hormon tiroid adalah semua tisu kecuali limpa dan testis.

Dalam tisu sasaran, hormon tiroid dilepaskan dari protein dan memasuki sel. Dalam sel, 90% T4 kehilangan 1 atom yodium dan berubah menjadi T3. Oleh itu, bentuk hormon intraselular utama adalah T3.

Tindakan hormon tiroid pada badan bergantung kepada kepekatan hormon ini dalam darah: dalam dos fisiologi, mereka mempunyai kesan anabolik, dalam dos yang besar - katabolik.

Kesan kepekatan fisiologi (normal) T4

Kesan utama kepekatan fisiologi hormon tiroid ditujukan kepada sintesis protein dan metabolisme tenaga.

Kesan T4 pada sintesis protein. Melalui reseptor sitoplasma, hormon bertindak pada kromatin nukleus, mengakibatkan peningkatan sintesis asid nukleik (DNA, mRNA) dan protein. Penghasilan molekul protein baru mempercepat pertumbuhan, pembelahan dan pembezaan sel, yang sangat penting bagi organisma yang sedang tumbuh.

Hormon tiroid sangat diperlukan untuk pematangan struktur, biokimia dan fungsi otak. Dipercayai bahawa dalam sistem saraf pusat, sel terus membahagi selama 1-1,5 tahun setelah kelahiran. Oleh itu, jika dalam tempoh ini atau bahkan sebelum kelahiran, kekurangan hormon tiroid (hipotiroidisme) berlaku, ini menyebabkan penurunan sintesis protein ke seluruh badan dan, khususnya, dalam tisu otak, proses pembezaan korteks serebrum dan cerebellum terganggu, dan keterbelakangan mental dan fizikal berkembang. Hipotiroidisme pada kanak-kanak disebut cretinism. Semakin cepat kekurangan hormon tiroid berlaku, semakin banyak ini mempengaruhi kelewatan perkembangan sistem saraf pusat. Oleh itu, diagnosis awal hipotiroidisme sangat penting untuk menetapkan rawatan yang mencukupi tepat pada masanya dan mengelakkan keterbelakangan mental.

Tindakan T4 pada metabolisme tenaga. Hormon tiroid mengaktifkan metabolisme tenaga, iaitu perbelanjaan dan sintesis ATP. Oleh kerana 2 proses bertentangan diaktifkan secara serentak, keseimbangan dipertahankan di antara mereka. Secara luaran, ini ditunjukkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu dan pembentukan haba untuk mengekalkan suhu badan yang normal.

Mekanisme molekul tindakan hormon tiroid terhadap metabolisme tenaga adalah seperti berikut. Hormon tiroid meningkatkan penggunaan ATP untuk proses yang bergantung kepada tenaga, yang mengakibatkan pembentukan ADP. ADP adalah pengaktif rantai pernafasan tisu (CTD), di mana ATP sekali lagi terbentuk dari ADP, yang sekali lagi dibelanjakan untuk proses yang bergantung kepada tenaga.

Dari semua proses yang bergantung kepada tenaga, proses yang paling intensif tenaga adalah untuk mengekalkan kecerunan kepekatan elektrokimia ion Na + dan K + pada kedua-dua sisi membran sel. Dalam proses kehidupan, sel apa pun, dan sel saraf khususnya, dapat berehat dan berfungsi. Pada waktu rehat, kepekatan K + dalam sel lebih besar daripada Na +, tetapi di luar, sebaliknya. Semasa fungsi sel, K + meninggalkannya, Na + - memasuki sel.

Untuk mengembalikan sel ke keadaan rehat, perlu mengeluarkan Na + daripadanya dan memperkenalkan K +. Kerja untuk memulihkan kepekatan awal ion dalam sel dilakukan oleh enzim ^ +, K + -ATPase. Proses ini melibatkan penggunaan tenaga ATP, akibatnya ADP dan fn terbentuk. No. + D + -ATPase terkandung dalam membran semua sel dan merupakan enzim terpenting untuk fungsi normal tisu saraf. Penting untuk diperhatikan bahawa karya ^^^ - ATPase menggunakan sebahagian besar tenaga sel (dari 20 hingga 80%, rata-rata 50% dari simpanan selular ATP).

Hormon tiroid merangsang N + D + ATPase, sehingga meningkatkan pembelahan ATP dan pembentukan ADP dan Fn dalam sitoplasma. ADP kemudian dipindahkan dari sitoplasma ke mitokondria, di mana ADP mengaktifkan CTD dan, dengan itu, meningkatkan sintesis ATP, yang digunakan dalam fungsi ^^^ - ATPase.

Oleh itu, hormon tiroid secara serentak meningkatkan penggunaan ATP dan pembentukannya, iaitu, mereka mengekalkan keseimbangan tenaga di dalam sel.

Mengekalkan keseimbangan tenaga sangat penting untuk mengekalkan kecerunan elektrokimia Na + dan K + pada kedua-dua sisi membran sel. Ini adalah asas untuk fungsi normal tisu saraf, iaitu untuk menyelaraskan proses pengujaan dan penghambatan di otak. Berkat penyertaan hormon tiroid, proses pengujaan dan penghambatan di otak diselaraskan. Dengan kelebihan atau kekurangan hormon tiroid, keseimbangan tenaga terganggu, proses elektrokimia di sistem saraf pusat terganggu, yang disertai dengan gejala otak tertentu.

Kesan kepekatan T4 yang tinggi (berlebihan)

Dengan hipertiroidisme (tirotoksikosis, atau penyakit Bazedova), jumlah tiroksin yang berlebihan terbentuk di dalam badan. Kepekatan hormon yang besar bertindak pada mitokondria, yang merupakan "stesen tenaga" sel. Di mitokondria terdapat CTD, iaitu rangkaian pembawa yang mengoksidakan substrat dengan oksigen dan di mana tenaga dihasilkan. Biasanya, sebahagian tenaga ini disimpan dalam bentuk ATP, dan sebahagian digunakan untuk menghasilkan haba untuk mengekalkan suhu badan yang normal. Pembentukan ATP dalam CTC disebut fosforilasi oksidatif. Kepekatan hormon tiroid yang tinggi melepaskan CTD dan fosforilasi oksidatif. Akibatnya, kilang pemanasan pusat berfungsi, substrat dioksidakan, tenaga dihasilkan di stesen pemanasan pusat, tetapi kerana pemisahan stesen pemanasan pusat dan fosforilasi oksidatif, tenaga tidak disimpan dalam bentuk ATP, tetapi disebarkan dalam bentuk haba. Oleh itu, salah satu tanda ciri hipertiroidisme adalah peningkatan suhu badan. Oleh kerana pembentukan ATP dalam penyakit ini berkurang, ada kelemahan yang kuat, kerana ATP diperlukan untuk pengecutan otot dan pemeliharaan nada otot. Kekurangan ATP dalam badan menyebabkan peningkatan pemecahan protein, karbohidrat dan lemak badan (kesan katabolik kepekatan tiroksin yang besar), yang disertai dengan penurunan berat badan yang tajam.

Sebagai tambahan kepada gejala yang disenaraikan, dengan hipertiroidisme terdapat: peningkatan kelenjar tiroid (gondok), mata bukal (exophthalmos), peningkatan degupan jantung (takikardia), pergolakan, kegelisahan, kegelisahan, air mata, insomnia, ketidakupayaan emosi, berpeluh, kulit menjadi basah dan panas.

Hipofungsi kelenjar tiroid (hipotiroidisme) pada orang dewasa dipanggil myxedema. Edema tisu seperti lendir berkembang, kegemukan, keguguran rambut dan gigi, apatis, mengantuk, kelesuan mental, penurunan minat dan inisiatif, hiperkolesterolemia, degenerasi lemak pada hati, ucapan menjadi lambat dan kabur, ekspresi wajah tidak ekspresif, kulit kering, pucat dan sejuk, suhu badan menurun.

Hipofungsi kelenjar tiroid (hipotiroidisme) pada kanak-kanak dipanggil cretinism (lihat di atas).

Bentuk hipotiroidisme khas adalah gondok endemik. Ia berlaku dengan yodium yang tidak mencukupi dalam air dan makanan. Tisu tiroid tumbuh secara kompensasi, tetapi jika tidak ada yodium ini tidak menyebabkan peningkatan pengeluaran hormon tiroid.

Hormon paratiroid

Hormon paratiroid (hormon paratiroid) dan kalsitonin terbentuk di kelenjar paratiroid. Walau bagaimanapun, majoriti kalsitonin dihasilkan dalam kelenjar tiroid..

Hormon paratiroid adalah hormon protein yang meningkatkan kandungan kalsium (Ca) dan mengurangkan kepekatan fosfat (P) dalam darah. Tindakan hormon paratiroid ditujukan kepada tisu sasaran berikut:

1. tulang - hormon meningkatkan pengeluaran Ca dan P dari tulang ke dalam darah; menghalang sintesis kolagen pada osteoblas, meningkatkan pemusnahan bahagian mineral dan organik tulang oleh osteoklas dan osteosit;

2. usus - meningkatkan penyerapan Ca2 + dan P dari usus ke dalam darah;

3. buah pinggang - meningkatkan penyerapan semula Ca2 + dari air kencing ke dalam darah, tetapi meningkatkan perkumuhan P dalam air kencing.

Patologi

Hyperparathyroidism adalah peningkatan pembentukan hormon paratiroid yang berlaku dengan tumor kelenjar paratiroid. Oleh kerana Ca2 + sangat meninggalkan tulang, patah spontan diperhatikan kerana penyerapan semula tisu tulang. Peningkatan kepekatan Ca2 + dalam darah membawa kepada:

1. kepada pengoksidaan organ dalaman, kalsifikasi lebam, lebam;

2. untuk mengurangkan kegembiraan neuromuskular, yang menampakkan dirinya sebagai atrofi dan kelemahan otot, serta kemurungan, gangguan ingatan dan perhatian.

Kelebihan hormon paratiroid secara dramatik meningkatkan rembesan gastrin, yang seterusnya menyebabkan peningkatan rembesan HCl dan pepsin di dalam perut, sehingga bisul perut dapat berkembang dengan kelebihan hormon paratiroid.

Hypoparathyroidism - boleh berlaku selepas operasi pada kelenjar tiroid, ketika kelenjar paratiroid dikeluarkan secara tidak sengaja, atau terjadi pada anak-anak dengan jangkitan saluran pernafasan. Keadaan ini disertai dengan penurunan kepekatan Ca2 + dalam darah, yang menyebabkan peningkatan kegembiraan neuromuskular. Pada orang dewasa, kejang, kejang diperhatikan, yang disifatkan sebagai tetany. Pada kanak-kanak, spasmofilia mungkin berlaku, iaitu keadaan ketika bayi tiba-tiba bertukar menjadi biru semasa menangis kerana kekejangan otot pernafasan.

Calcitonin - menurunkan kepekatan kedua Ca2 + dan P dalam darah. Ia mempengaruhi tisu sasaran yang sama dengan hormon paratiroid, namun tindakan calcitonin terutamanya bertentangan dengan kesan hormon paratiroid. Walau bagaimanapun, seperti hormon paratiroid, calcitonin meningkatkan pembuangan air kencing P.

Hormon pankreas

Insulin adalah hormon protein yang disintesis dalam sel-p pulau Langerhans, disimpan dalam butiran sekresi yang berkaitan dengan zink dan dilepaskan ke dalam darah sebagai tindak balas kepada peningkatan kepekatan glukosa dalam darah.

Dengan kepekaan terhadap insulin, semua tisu boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan:

1. Tisu atau tisu sasaran utama bergantung sepenuhnya kepada insulin. Mereka mempunyai kepekaan maksimum terhadap insulin. Kumpulan ini merangkumi tisu dan otot adiposa. Glukosa tidak menembusi tisu-tisu ini dan tidak digunakan sekiranya tiada insulin.

2. Tisu bebas insulin sepenuhnya. Ini termasuk otak, sel darah merah, selaput lendir (epitelium) usus kecil, medula ginjal, dan testis. Glukosa mudah menembusi sel-sel tisu ini walaupun ketiadaan insulin dan merupakan satu-satunya substrat tenaga bagi mereka. Tisu (sel) ini melakukan fungsi paling penting dalam tubuh: otak - peraturan pusat, sel darah merah - pengangkutan oksigen, ginjal - perkumuhan, usus kecil - pemakanan, testis - pembiakan (pembiakan). Lebih-lebih lagi, otak mengambil 50% semua glukosa di dalam badan, ginjal dan sel darah merah - 20% lagi. Oleh itu, sangat penting bagi tubuh bahawa dana metabolik utama glukosa dan fungsi pentingnya bebas daripada insulin.

3. Tisu yang bergantung kepada insulin. Ini semua kain lain. Dalam kepekaan terhadap insulin, mereka menempati kedudukan perantaraan antara tisu kumpulan pertama dan kedua..

Kesan insulin pada metabolisme intraselular

1. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kepekatan glukosa dalam darah. Kesan hormon ini disebabkan oleh mekanisme berikut:

• insulin meningkatkan kebolehtelapan membran untuk pengangkutan glukosa dari darah ke sel;

• insulin mengaktifkan penggunaan glukosa di sepanjang jalan glikolisis (pemecahan glukosa oksidatif) dan sintesis glikogen;

• insulin menghalang pemecahan glikogen (glikogenolisis) dan glukoneogenesis (proses pembentukan glukosa dari asid amino).

2. Insulin adalah hormon anabolik sejagat. Ini meningkatkan sintesis asid nukleik, protein, lemak, glikogen dan menghalang pembusukannya. Selain itu, kesan anabolik insulin ditunjukkan dalam kenyataan bahawa ia mengaktifkan proses yang memberikan tenaga untuk sintesis (glikolisis, kitaran asid trikarboksilat).

Patologi

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan insulin dalam badan. Terdapat peningkatan kandungan glukosa dalam darah (hiperglikemia), glukosa dalam air kencing (glukosuria) mungkin muncul, pemecahan (katabolisme) protein, lemak, glikogen ditingkatkan, sintesisnya dihambat, glukoneogenesis diaktifkan dan aktiviti glikolisis dikurangkan dengan tajam. Dalam darah dan air kencing, kepekatan badan keton meningkat (ketonemia dan ketonuria).

Hyperinsulinism - diamati dengan insulinoma (tumor yang berkembang dari sel-P pulau Langerhans) dan dengan overdosis insulin semasa rawatan diabetes mellitus. Gejala utama adalah hipoglikemia (penurunan kepekatan glukosa darah), kejang, kehilangan kesedaran; dengan hipoglikemia yang teruk, kematian mungkin berlaku.

Glukagon adalah hormon polipeptida yang terbentuk di sel-sel pulau pankreas Langerhans. Terutama banyak glukagon disintesis semasa berpuasa, iaitu, glukagon adalah hormon utama yang mengekalkan glukosa darah dalam keadaan ini..

Tisu sasaran utama untuk glukagon adalah: hati, tisu adiposa, korteks ginjal, otot jantung (tetapi bukan rangka).

Di hati, hormon merangsang pemecahan glikogen kepada glukosa pada hari-hari pertama puasa. Tetapi, kerana simpanan glikogen di hati hilang sepenuhnya setelah sehari, maka, mulai dari hari kedua puasa, glukagon mengaktifkan glukoneogenesis di hati, iaitu, sintesis glukosa dari asid amino yang terbentuk semasa pemecahan protein. Oleh itu, berkat dua mekanisme ini (peningkatan pemecahan glikogen dan pengaktifan glukoneogenesis di hati), glukagon mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah semasa berpuasa.

Tidak seperti adrenalin, glukagon tidak mempengaruhi glikogen otot.?

Juga di hati, glukagon menghalang glikolisis, mengurangkan sintesis glikogen dan asid lemak, tetapi mengaktifkan sintesis badan keton.

Dalam tisu adiposa, glukagon meningkatkan pemecahan lemak dan menghalang sintesisnya..

Di korteks buah pinggang, glukagon mengaktifkan glukoneogenesis.

Di semua tisu sasaran, glukagon meningkatkan pemecahan protein, mengurangkan sintesisnya.

Patologi. Glucagonoma - tumor pulau Langerhans, yang terdiri terutamanya dari sel-sel.

Hormon medulla adrenal

Adrenalin dan norepinefrin dihasilkan di medula adrenal. Mereka terbentuk dari asam amino tirosin (Gamb. 8).

Ciri biokimia adrenalin dan norepinefrin

1. Rembesan adrenalin yang paling besar diperhatikan dengan tekanan dan aktiviti fizikal.

2. Badan bertindak balas dengan cepat terhadap adrenalin dan norepinefrin..

3. Adrenalin dan norepinefrin menyiapkan badan untuk kerja cepat dan sengit..

4. Adrenalin boleh bertindak melalui reseptor b- dan melalui a-reseptor. Norepinefrin bertindak terutamanya pada reseptor a.

5. Medula adrenal mengeluarkan kedua-dua adrenalin dan norepinefrin ke dalam aliran darah. Di luar medula adrenal, adrenalin tidak terbentuk di mana sahaja. Norepinephrine terbentuk di hujung saraf simpatik (ia adalah pengantara sistem saraf simpatik).

Biasanya, hanya sebahagian kecil adrenalin yang dikeluarkan dalam air kencing (1–5%). Jumlah ini sangat kecil sehingga tidak dapat dikesan dengan kaedah makmal konvensional, oleh itu, dipercayai bahawa adrenalin normal dalam air kencing tidak ada.

Pecahan adrenalin dan norepinefrin terjadi di hati (Gbr. 9. Dalam kes ini, methoxinradrenaline glucuronide dan methoxyadrenaline glucuronide terbentuk, yang membentuk 30% dari semua produk peluruhan adrenalin dan norepinefrin, dan jumlah selebihnya disebabkan oleh asid mental vanillyl (BMC), yang digunakan untuk diagnosis.

Tisu sasaran utama untuk adrenalin adalah hati, otot, tisu adiposa dan sistem kardiovaskular.

Di hati, hormon meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa dan meningkatkan kepekatannya dalam darah.

Pada otot, adrenalin adalah perangsang pemecahan glikogen ke glukosa-6-fosfat, yang tidak dapat melepaskan diri dari sel ke dalam darah, tetapi digunakan di sepanjang jalur glikolisis untuk membentuk asid laktik. Oleh itu, tidak seperti hati, glukosa bebas tidak pernah terbentuk di otot ketika glikogen terurai..

Dalam tisu adiposa, hormon meningkatkan pemecahan lemak menjadi asid lemak, yang disertai dengan peningkatan kepekatan mereka dalam darah.

Tindakan adrenalin pada sistem kardiovaskular ditunjukkan dalam kenyataan bahawa ia meningkatkan kekuatan dan kadar jantung, meningkatkan tekanan darah, menyempitkan arteriol kulit, selaput lendir dan arteriol glomeruli ginjal (oleh itu, dengan tekanan, pucat dan anuria diperhatikan - penghentian pembentukan air kencing), tetapi berhenti mengembang saluran darah jantung, otot dan organ dalaman. Bertindak melalui sistem peredaran darah, adrenalin mempengaruhi hampir semua fungsi semua organ, akibatnya kekuatan tubuh digerakkan untuk mengatasi situasi tertekan.

Sebagai tambahan kepada kesan-kesan ini, adrenalin melonggarkan otot-otot licin bronkus, usus, badan pundi kencing, tetapi mengurangkan sfinkter saluran gastrointestinal, pundi kencing, otot yang menaikkan rambut pada kulit, dan melebarkan murid.

Patologi

Keadaan yang berkaitan dengan hipofungsi medulla adrenal tidak dijelaskan. Hiperfungsi struktur ini berlaku dengan tumor pheochromocytoma. Kandungan adrenalin dalam darah meningkat sebanyak 500 kali atau lebih. Terdapat peningkatan tekanan darah, kepekatan asid lemak dan glukosa dalam darah meningkat dengan mendadak. Adrenalin dan glukosa muncul dalam air kencing (biasanya mereka tidak ditentukan dalam air kencing dengan kaedah konvensional), kandungan IUD meningkat dengan ketara.

Hormon korteks adrenal

Hormon steroid terbentuk dari kolesterol dalam korteks adrenal: kortikosteroid (glukokortikoid dan mineralokortikoid) dan homon seks (wanita dan lelaki).

Ciri biokimia korteks adrenal

Berdasarkan 1 gram tisu, korteks adrenal mengambil tempat kedua di dalam badan selepas otak dari segi kolesterol dan tempat pertama dari segi asid askorbik (vitamin C), yang diperlukan untuk penukaran kolesterol menjadi hormon steroid..

Pecahan Hormon Steroid

Peneutralan hormon steroid berlaku di hati dengan dua cara.

1. Kira-kira 90% hormon steroid mula-mula dipulihkan, kemudian disatukan dengan asid glukuronat dan mudah dikeluarkan dalam air kencing.

2. Dalam 10% hormon glukokortikoid, mineralokortikoid, dan lelaki (tetapi bukan wanita), rantai sampingan atom karbon ke-17 dibelah dan dioksidakan untuk membentuk kumpulan keto, yang mengakibatkan pembentukan 17-ketosteroid (17-KS), yang juga menonjol dengan air kencing dalam bentuk yang berkaitan dengan asid glukuronik. Oleh itu, 17-KS bukan hormon, tetapi produk hormon yang merosot: glukokortikoid, mineralokortikoid, dan hormon seks lelaki (tetapi bukan wanita).

Glukokortikoid

Wakil glukokortikoid adalah hidrokortison (kortisol, Gambar 10., kortison dan kortikosteron.

Menarik tisu untuk kumpulan hormon ini: hati, otot, adiposa, limfoid dan tisu penghubung. Lebih-lebih lagi, di hati, glukokortikoid meningkatkan kebolehtelapan membran untuk mengangkut bahan ke dalam sel dan mengaktifkan proses anabolik (iaitu, sintesis zat), dan dalam tisu lain, mereka mengurangkan kebolehtelapan membran dan merangsang katabolisme (iaitu, pemecahan bahan).

Kesan glukokortikoid pada metabolisme

Metabolisme karbohidrat. Di semua tisu sasaran, glukokortikoid menghalang glikolisis. Di hati, hormon meningkatkan glukoneogenesis dan sintesis glikogen, di tisu lain mereka menurunkan pengangkutan glukosa ke dalam sel, dan pada otot mereka menurunkan sintesis glikogen.

Dengan kelebihan glukokortikoid (penggunaannya untuk rawatan dalam dosis besar atau untuk waktu yang lama, serta peningkatan pembentukan glukokortikoid dalam badan), hiperglikemia berkembang kerana pengaktifan glukoneogenesis di hati dan penurunan penggunaan glukosa pada tisu periferal. Hiperglikemia yang berpanjangan boleh menyebabkan kerosakan alat pankreas insular dan perkembangan diabetes steroid.?

Metabolisme lipid. Di hati, glukokortikoid meningkatkan sintesis trigliserida, lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL) dan badan keton. Dalam tisu adiposa, hormon meningkatkan pemecahan lemak pada anggota badan, tetapi meningkatkan pemendapan lemak pada batang tubuh dan muka. Oleh itu, dengan kelebihan glukokortikoid, obesiti arachnid yang disebut dan peningkatan tahap badan keton dalam darah diperhatikan.

Metabolisme protein. Di hati, glukokortikoid meningkatkan sintesis protein, dalam tisu lain - mengurangkan sintesis dan merangsang pemecahan protein tisu. Dalam hal ini, dengan kelebihan glukokortikoid, penyembuhan luka diperlahankan, atrofi dan kelemahan otot, osteoporosis pada tulang (jarang tulang, yang disertai dengan patah tulang yang mudah terjadi, misalnya, patah tulang vertebra dan tulang panjang dengan trauma minimum).

Dalam tisu limfoid, kelebihan glukokortikoid menyebabkan penghambatan sintesis antibodi dan penurunan pembentukan limfosit, oleh itu dalam keadaan tertekan (apabila banyak glukokortikoid dihasilkan), pertahanan imun badan menurun dan kerentanan terhadap penyakit berjangkit meningkat. Mekanisme tindakan glukokortikoid yang ditunjukkan pada tisu limfoid mendasari penggunaannya dalam rawatan alahan dan transplantasi untuk menekan reaksi penolakan organ yang dipindahkan.

Kesan sistemik glukokortikoid

1. Glukokortikoid meningkatkan rembesan HCl di dalam perut. Mekanisme tindakan mereka disebabkan oleh fakta bahawa glukokortikoid menghalang sintesis prostaglandin, yang mengurangkan rembesan HCl, oleh itu, dengan kelebihan glukokortikoid di dalam badan, bisul steroid perut dapat berkembang.

2. Glukokortikoid mempunyai kesan anti-radang. Mereka mempengaruhi semua peringkat proses keradangan, tetapi mereka terutama mengurangkan kebolehtelapan membran dan menghambat sintesis prostaglandin, yang merupakan faktor keradangan tisu, jadi glukokortikoid dapat digunakan untuk mengobati keradangan.

3. Glukokortikoid mengurangkan peningkatan kereaktifan badan, iaitu Oleh itu, hipersensitiviti digunakan dalam rawatan alahan, dan, terutamanya, kejutan anaphylactic.

4. Glukokortikoid meningkatkan daya tahan tubuh terhadap faktor yang merosakkan (kecederaan, jangkitan, mabuk, sakit, sejuk, senaman fizikal, kejutan mental yang teruk).

5. Glukokortikoid mempunyai kesan permisif pada badan, iaitu meningkatkan tindakan hormon lain.

Mineralokortikoid

Wakil mineralokortikoid adalah aldosteron (Gamb. 11) dan deoxycorticosteron. Mereka mengatur metabolisme natrium.,

Tisu sasaran utama untuk tindakan hormon adalah epitel tubulus distal buah pinggang, di mana aldosteron meningkatkan penyerapan semula natrium dari air kencing ke dalam darah. Oleh itu, aldosteron dipanggil hormon pengekalan natrium. Oleh kerana natrium "menarik" air bersamanya, dengan kelebihan mineralokortikoid dalam badan, tekanan darah meningkat, proses pembengkakan dan keradangan meningkat.

Serentak dengan peningkatan penyerapan semula natrium di bawah tindakan aldosteron, perkumuhan kalium dalam air kencing meningkat. Oleh itu, dengan kelebihan hormon dalam badan, kepekatan kalium dalam darah menurun, yang menyebabkan peningkatan kegembiraan miokard, fungsi jantung terganggu, kelemahan teruk, perubahan ciri pada EKG berlaku, dan kegagalan jantung dapat berkembang.

Tisu sasaran lain untuk mineralokortikoid adalah kelenjar peluh. Dalam keadaan panas, aldosteron menghalang kehilangan natrium yang berlebihan dengan peluh.

Dengan sintesis aldosteron yang tidak mencukupi, natrium hilang dalam air kencing, yang menyebabkan kehilangan air, iaitu penyahhidratan badan.

Glukokortikoid mempunyai kesan separa mineralokortikoid, oleh itu, dengan penggunaan glukokortikoid yang berpanjangan untuk tujuan terapi, pesakit diberi persediaan kalium.

Gangguan fungsi hormon korteks adrenal

Hiperfungsi korteks adrenal, atau hiperkortikisme, dapat dinyatakan sama ada dengan peningkatan rembesan semua kumpulan hormon, atau terutamanya salah satu kumpulan hormon. Dalam kes terakhir, 3 jenis hiperkortikisme dibezakan..

1. Sindrom Itsenko-Cushing (tumor zon bundle korteks adrenal, mensintesis terutamanya kortisol) dan penyakit Itsenko-Cushing (hiperplasia bukan tumor, iaitu, percambahan korteks adrenal di bawah pengaruh rembesan kortikotropin yang berlebihan oleh kelenjar pituitari).

2. Aldosteronisme primer, atau penyakit Conn - pembentukan mineralokortikoid berlebihan dalam badan (di zon glomerular korteks adrenal).

3. Virilisme adrenal, atau sindrom adrenogenital - disertai oleh hipersekresi hormon seks lelaki di zon mesh korteks adrenal. Lebih-lebih lagi, pada wanita, penampilan tanda-tanda lelaki diperhatikan, pada lelaki - peningkatan tanda-tanda lelaki, pada kanak-kanak - akil baligh pramatang.

Hypocorticism, yang disebut Addison's, atau penyakit gangsa, disertai oleh kekurangan gluko- dan mineralokortikoid dan perubahan campuran dalam metabolisme dan fungsi tubuh. Penyebab hipokortisisme mungkin tuberkulosis atau atrofi korteks adrenal. Pembentukan kortikosteroid yang tidak mencukupi menyebabkan kelemahan teruk, keletihan, penurunan tekanan darah, pigmentasi kulit, keinginan untuk makanan masin, kepekaan tinggi terhadap tekanan dan jangkitan, intoleransi terhadap kelaparan akibat hipoglikemia yang teruk. Dalam darah, kepekatan natrium menurun dan kepekatan kalium meningkat..

Hormon gonad

Hormon seks wanita

Hormon seks wanita diwakili oleh estrogen dan progestin (gestagens).

Estrogen termasuk: estradiol (Gambar 12) terbentuk di folikel ovari), estriol (hormon plasenta) dan estrone (disintesis dalam korteks adrenal). Wakil progestin adalah progesteron, yang dihasilkan di corpus luteum ovari. Sebilangan kecil hormon seks wanita dihasilkan dalam tubuh lelaki.

Tisu sensitif estrogen terbahagi kepada 2 kumpulan: alat kelamin dan organ bukan genital.

Kesan hormon genital wanita pada alat kelamin

Pada alat kelamin, hormon seks wanita menyumbang kepada perkembangan dan fungsi organ ini dan pembentukan ciri seksual sekunder semasa akil baligh.

Di rahim, pertumbuhan epitel kelenjar endometrium dan otot licin myometrium meningkat, vaskularisasi organ meningkat.

Jumlah lapisan sel di dalam vagina meningkat, yang merupakan kriteria diagnostik untuk tindakan estrogen pada badan.

Pada kelenjar susu, estrogen merangsang pertumbuhan saluran, progesteron - pertumbuhan tisu kelenjar.

Kesan hormon seks wanita pada organ bukan genital

Pada organ bukan genital, estrogen juga mempunyai kesan khas..

CNS, hipotalamus, kelenjar pituitari - di bawah pengaruh hormon, pembentukan tingkah laku seksual khas, naluri, jiwa wanita.

Tulang, tulang rawan, laring - estrogen menyumbang kepada pembentukan tengkorak, laring dan suara jenis "wanita" yang khas. Estrogen mempercepat pengoksidaan kelenjar pineal, di mana kawasan pertumbuhan tulang berada, oleh itu, jika seorang gadis mempunyai sedikit estrogen semasa akil baligh, pengoksidaan kelenjar pineal melambat, dan dalam hal ini gadis itu dapat mengalami pertumbuhan yang luar biasa tinggi. Pada wanita dewasa, dengan pemberian estrogen yang berpanjangan atau pembentukannya yang berlebihan di dalam badan, kalsifikasi tulang yang intensif berlaku, dan rongga di mana sumsum tulang berada mungkin hilang, yang menyebabkan perkembangan anemia.

Kulit - estrogen mendorong pertumbuhan rambut jenis wanita, menghalang pertumbuhan rambut pada kulit, mengurangkan aktiviti rembesan kelenjar sebum (sebum kulit bawah).

Hati - estrogen merangsang sintesis protein hati tertentu: angiotensinogen, yang membantu meningkatkan tekanan darah, dan beberapa faktor pembekuan darah (II, VII, IX, X). Oleh itu, dengan kelebihan estrogen dalam badan, kecenderungan hipertensi dan trombosis diperhatikan.

Selain itu, estrogen, yang bertindak pada hati, meningkatkan pembentukan lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL) dan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) di dalamnya. VLDLP terdiri daripada 50% terdiri daripada trigliserida (lemak neutral), dari hati mereka dihantar melalui darah ke tisu adiposa, di mana lemak disimpan. Oleh itu, pada wanita, otot selalu ditutup dengan lapisan lemak subkutan. HDL mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah, menyumbang kepada pembuangannya dari badan. Oleh itu, wanita lebih cenderung daripada lelaki untuk mengembangkan aterosklerosis dan infark miokard..

Tisu adiposa - di dalamnya estrogen dan progesteron meningkatkan sintesis lemak, menghalang pemecahannya, menyumbang kepada pembentukan simpanan lemak wanita.

Ginjal - estrogen menyumbang kepada pengekalan natrium dalam badan; progesteron meningkatkan kehilangan natrium dalam air kencing. Oleh kerana banyak progesteron terbentuk semasa kehamilan, natrium secara intensif hilang oleh tubuh, oleh itu keinginan untuk makanan masin.

Hormon seks lelaki

Hormon seks lelaki (androgen) diwakili oleh testosteron (Rajah 13. dan androsteron. Mereka terbentuk di testis, korteks adrenal, kelenjar prostat. Sebilangan kecil androgen disintesis pada wanita di ovari.

Seperti hormon seks wanita, androgen bertindak bukan sahaja pada alat kelamin, tetapi juga pada organ bukan genital..

Kesan hormon seks lelaki pada alat kelamin

Pada alat kelamin, hormon seks lelaki mempunyai kesan androgenik, iaitu, ia menyumbang kepada perkembangan dan fungsi organ-organ ini dan pembentukan ciri-ciri seksual sekunder semasa akil baligh.

Tindakan hormon seks lelaki pada organ bukan genital

Pada organ bukan genital, androgen mempunyai kesan anabolik umum, iaitu, mereka merangsang sintesis asid nukleik, protein, mengekalkan nitrogen dan kalsium dalam badan, dan meningkatkan sintesis fosfolipid membran.

CNS, hipotalamus, kelenjar pituitari - di bawah pengaruh androgen, pembentukan tingkah laku seksual khas, naluri dan jiwa lelaki berlaku, iaitu, ciri-ciri tingkah laku lelaki terbentuk. Androgen mempengaruhi perkembangan otak. Sekiranya kekurangan androgen berkembang pada masa pranatal pada tahap kritikal perkembangan dan pembezaan otak, maka pada masa depan pemuda atau lelaki ini mungkin mempunyai pilihan untuk orientasi seksual. Kelebihan androgen dalam badan menyumbang kepada keagresifan.

Tulang, tulang rawan, laring - androgen menyumbang kepada pembentukan ciri ciri fisiologi rangka lelaki, laring, suara, meningkatkan pemendapan garam kalsium-fosforus di zon pertumbuhan epifisis. Pengeluaran hormon yang berlebihan boleh menyebabkan pertumbuhan epifisis pramatang dan perkembangan perawakan yang pendek..

Otot - androgen meningkatkan jisim dan kekuatan otot, mewujudkan kelegaan otot.

Kulit - androgen mempunyai kesan merangsang pada kelenjar sebum, meningkatkan kulit sebum, meningkatkan pigmentasi kulit (selaran matahari), meningkatkan pertumbuhan rambut di wajah dan badan, mendorong pertumbuhan rambut lelaki. Hormon yang berlebihan boleh menyebabkan kebotakan.

Tisu adiposa - androgen mempercepat pemecahan lemak dalam tisu adiposa, menghalang sintesisnya.

Di hati dan ginjal, androgen meningkatkan sintesis protein secara mendadak, dan pada organ pembentuk darah mereka meningkatkan eritropoiesis.

Steroid anabolik

Berdasarkan hormon seks lelaki, analog sebatian ini - steroid anabolik dengan aktiviti anabolik maksimum dan minimum - androgenik - telah disintesis. Pada mulanya, steroid anabolik banyak digunakan untuk penggemukan lembu. Walau bagaimanapun, steroid anabolik dimetabolisme dengan teruk pada haiwan dan tidak dimusnahkan oleh rawatan makanan yang panas. Oleh itu, masuk ke dalam tubuh manusia dengan daging, steroid anabolik menyebabkan kerosakan hati yang teruk, termasuk tumor, kerana produk penukaran sebatian ini adalah karsinogen.

Pada masa ini, penggunaan steroid anabolik dalam penternakan telah menurun. Walau bagaimanapun, beberapa atlet terus menggunakan produk ini untuk meningkatkan prestasi atletik. Walaupun begitu, didapati bahawa walaupun penggunaan steroid anabolik dalam jangka masa 18 hingga 26 tahun walaupun jangka pendek (dalam masa 2 tahun) (kecuali risiko kesihatan yang disenaraikan bagi seorang atlet) boleh menyebabkan mati pucuk awal pada lelaki dan wanita dengan barah payudara.

Dosis kecil steroid anabolik digunakan dalam amalan perubatan pada orang yang berumur 35 tahun dengan kecederaan parah, infark miokard, selepas operasi untuk mempercepat penyembuhan luka, meningkatkan berat badan dan meningkatkan selera makan dengan keletihan.

Peraturan pusat sistem endokrin

Hormon mempunyai kesan biologi yang pelbagai pada tubuh. Sintesis hormon itu sendiri dan pembebasannya ke dalam darah, seterusnya, diatur oleh keperluan tubuh. Keperluan tubuh dilaporkan oleh impuls yang pergi dari reseptor ke serat saraf aferen di sistem saraf pusat. Di sana, maklumat diproses, dan sepanjang serat saraf efferent, impuls pergi ke pinggiran. Walau bagaimanapun, peraturan saraf tidak meliputi fungsi semua sel tubuh, oleh karena itu ditambah dengan peraturan hormon. Tempat di mana peraturan saraf dan hormon disambungkan adalah hipotalamus.

Impuls saraf yang berasal dari sistem saraf pusat membawa kepada pembentukan peptida pendek di hipotalamus, yang disebut liberin dan statin. Peptida ini disintesis dalam jumlah yang sangat kecil dan dipindahkan ke sistem peredaran darah portal kelenjar pituitari (adenohypophysis). Di sini, di bawah pengaruh liberin, diaktifkan, dan di bawah pengaruh statin, sintesis hormon hipofisis tropik dihambat. Yang menonjol dalam aliran darah, hormon tropik mencapai kelenjar endokrin periferal, dan di sana ia menyumbang kepada sintesis dan rembesan hormon ke dalam darah, yang juga memberikan kesan biologi mereka.

Hormon hipofisis

Hormon tropik terbentuk di lobus anterior dan tengah kelenjar pituitari (adenohypophysis). Kelenjar pituitari posterior (neurohypophysis) hanya mengeluarkan hormon (vasopressin dan oxytocin), yang disintesis dalam inti hipotalamus.

Kelenjar Pituitari Anterior

ACTH adalah hormon adrenokortikotropik, atau kortikotropin. Ia bertindak terutamanya pada zon bundle korteks adrenal, di mana glukokortikoid terbentuk terutamanya. Sebagai tambahan, ACTH meningkatkan pemecahan glikogen di hati dan lemak - dalam tisu adiposa.

TSH adalah hormon perangsang tiroid, atau tirotropin. Mengatur perkembangan dan fungsi kelenjar tiroid, sintesis dan rembesan hormon tiroid ke dalam darah.

GTG - gonadotropin, atau gonadotropin. Ini termasuk hormon perangsang folikel (FSH, atau follitropin) dan hormon luteinizing (LH, atau lutropin). FSH menyebabkan pematangan folikel pada ovari pada wanita dan spermatogenesis pada lelaki. LH merangsang rembesan estrogen dan progesteron pada wanita, menyebabkan pembentukan korpus luteum di ovari, dan pada lelaki - rembesan testosteron.

LTH adalah hormon laktotropik, atau prolaktin. Merangsang perkembangan kelenjar susu dan penyusuan pada wanita, mendorong pembentukan naluri ibu bapa; pada lelaki mengurangkan potensi seksual.

Hormon lipotropik (lipotropin) - mempunyai kesan menggerakkan lemak (meningkatkan pemecahan lemak).

STH adalah hormon pertumbuhan, atau hormon pertumbuhan, atau disebut "hormon pertumbuhan." Ciri hormon adalah kekhususan spesiesnya. Ini bermaksud bahawa STH haiwan tidak mempengaruhi manusia.

Rangsangan rembesan hormon adalah:

1. tidur, terutama pada jam-jam pertama setelah tertidur (jika anak kurang tidur, dia membesar dengan teruk);

2. sejuk (secara amnya, utara di atas selatan);

3. tekanan (jika anak dilindungi dari tekanan biasa sehari-hari, dia akan ketinggalan dalam pertumbuhan);

4. aktiviti fizikal (secara amnya, atlet lebih tinggi daripada mereka yang menghindari aktiviti fizikal biasa).

Tisu sasaran untuk STH - semua sel badan.

Kesan STH pada badan

1. Anabolik. Dalam sel, STH meningkatkan sintesis DNA, RNA dan protein, merangsang pertumbuhan tulang (osteogenesis), tulang rawan (chondrogenesis) dan tisu lembut, mengatur pertumbuhan dan perkembangan kerangka dan seluruh organisma, dan menyebabkan peningkatan ukuran badan. Tisu tulang rawan kelenjar pineal paling sensitif terhadap tindakan STH, kerana ini terdapat pertumbuhan tulang tubular yang panjang.

2. Diabetogenik. Di hati, STH mengaktifkan glukoneogenesis (melalui rangsangan rembesan glukagon). Pada otot dan tisu adiposa, STH mengurangkan kebolehtelapan membran untuk pengangkutan asid amino ke dalam sel. Dengan STH yang berlebihan, kepekatan glukosa dalam darah meningkat dan ketahanan insulin tisu periferal berkembang, iaitu. diabetes hormon pertumbuhan.

3. Lipolitik. Pada kanak-kanak, dalam tempoh pertumbuhan intensif, tidak ada simpanan lemak, kerana pada tisu adiposa STH meningkatkan pemecahan lemak menjadi asid lemak. Asid lemak memasuki aliran darah dan digunakan dalam tisu. Dengan kelebihan STH dalam darah, kepekatan asid lemak meningkat dengan ketara, dan ia digunakan oleh hati dalam 2 arah:

• sintesis lemak (oleh itu, dengan kelebihan STH, degenerasi lemak hati berkembang);

• pengoksidaan beta, menghasilkan pembentukan asetil-CoA, yang digunakan untuk membentuk badan keton; oleh itu, dengan kelebihan STH, kepekatan badan keton dalam darah meningkat.

Patologi

Dengan kekurangan pengeluaran STH (kerdil hipofisis, atau nanisme), perkembangan yang tidak seimbang dari seluruh badan, pertumbuhan rendah, tetapi, tidak seperti kretinisme, tidak ada tanda-tanda ubah bentuk kerangka dan keterbelakangan mental.

Hipersecretion STH berlaku pada tumor adenohypophysis. Sekiranya keadaan ini berkembang pada masa kanak-kanak, sebelum pengerasan kerangka selesai, gigantisme diperhatikan, tanda-tanda di antaranya adalah pertumbuhan kerangka yang berlebihan dan anggota badan yang panjang tidak seimbang. Sekiranya hipersecretion STH berlaku pada orang dewasa, iaitu, setelah selesai pertumbuhan rangka, akromegali diperhatikan. Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan bahagian individu kerangka yang tidak proporsional (tangan, kaki, dagu, alis, hidung), pertumbuhan tisu lembut wajah (bibir, hidung, lidah), serta peningkatan kelenjar endokrin, yang mungkin disertai oleh hiperfungsi mereka.

Bahagian purata kelenjar pituitari

MSH - hormon melanositosis, atau melanotropin. Meningkatkan bilangan sel pigmen (melanosit) dan merangsang pengeluaran pigmen melanin pada kulit, iris dan retina.

Kelenjar Pituitari Posterior

Oksitosin dan vasopresin hanya diklasifikasikan sebagai hormon dalam kelenjar pituitari posterior, kerana disintesis dalam neuron khas hipotalamus (dalam inti supraoptic dan paraventricular). Menurut proses neuron, hormon ini memasuki lobus posterior kelenjar pituitari, di mana ia disimpan dan dari mana mereka langsung dilepaskan ke dalam darah.

Oxytocin adalah perangsang otot licin rahim semasa melahirkan.

Vasopressin, atau hormon antidiuretik, menyebabkan pengurangan otot licin vaskular, yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah. Sebagai tambahan, vasopressin mempunyai kesan antidiuretik yang kuat - ia merangsang penyerapan terbalik (penyerapan semula) air di buah pinggang dan mengurangkan jumlah air kencing yang dikeluarkan. Dengan atrofi kelenjar pituitari posterior, diabetes insipidus berkembang - penyakit di mana pelepasan sejumlah besar cecair dalam air kencing diperhatikan (10 - 20 l sehari).

Penggunaan hormon dalam perubatan

Hormon dalam perubatan digunakan terutamanya di kawasan berikut.

1. Terapi penggantian: hormon sebagai ubat digunakan untuk hipofungsi kelenjar endokrin.

2. Penggunaan mekanisme tindakan hormon terhadap proses dan fungsi biokimia.

Sebagai contoh, oxytocin digunakan untuk merangsang buruh, adrenalin untuk meningkatkan tekanan darah, glukokortikoid untuk merawat keradangan dan sebagai agen anti-alergi, hormon seks untuk merawat beberapa tumor yang bergantung pada hormon (estrogen untuk merawat barah prostat, androgen untuk merawat barah payudara ).

3. Penggunaan analog hormon: kontraseptif oral (kontraseptif) dibuat berdasarkan hormon seks wanita, steroid anabolik dicipta berdasarkan hormon seks lelaki.

Prostaglandin dan eicosanoid lain

Nama eicosanoids berasal dari asid eicosatetraenoic (arachidonic), dari mana sebatian ini terbentuk. Eicosanoid disebut zat seperti hormon, juga hormon tempatan atau tisu, kerana, tidak seperti hormon sejati, yang terbentuk di beberapa organ (kelenjar endokrin), tetapi bertindak pada yang lain (tisu sasaran), eikosanoid bertindak di tempat yang sama di mana mereka disintesis.

Sintesis eikosanoid

Eikosanoid terbentuk daripada asid arakidonat, yang dibelah dari fosfolipid membran dengan tindakan fosfolipase A2. Asid arachidonic dapat ditukarkan dengan 2 cara (Gamb. 14: cyclooxygenase, enzim utamanya adalah cyclooxygenase (prostaglandin synthetase), dan lipoxygenase, dengan penyertaan lipoxygenase. Akibat transformasi siklooxygenase asid arachidonic, prostaglandin, prostacyclinase dan thromine terbentuk. Inhibitor enzim ini digunakan untuk mengurangkan sintesis eicosanoid dalam tisu..

Leukotrienes - mengambil bahagian dalam keradangan, alergi, imuniti, menarik sel darah putih ke tempat keradangan, menyempitkan bronkus, meningkatkan rembesan lendir bronkus.

Prostacyclins - melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, mencegah agregasi platelet (penggumpalan), sehingga mencegah trombosis.

Thromboxanes - menggalakkan lekatan platelet, sehingga menyumbang kepada trombosis. Lebih kuat daripada semua sebatian yang menyekat saluran darah. Nisbah prostacyclin / thromboxane di dinding vaskular sangat penting dalam perkembangan trombosis.

Prostaglandin

Prostaglandin disintesis dalam semua sel kecuali sel darah merah. Prostaglandin dalam badan hancur dengan cepat (selepas 20 minit), dan produk penguraiannya dikeluarkan dalam air kencing.

Umumnya tindakan prostaglandin adalah bahawa mereka meningkatkan tindakan hormon lain dengan merangsang aktiviti kelenjar endokrin (hipofisis, tiroid, pankreas, kelenjar adrenal).

Pada masa yang sama, 2 kelas prostaglandin dibezakan: prostaglandin E (PG E), larut dalam eter, dan prostaglandin F (PG F), larut dalam buffer fosfat. Setiap kelas dibahagikan kepada subkelas, dilambangkan dengan indeks, misalnya, PG E1, PG E2, dan lain-lain, dan huruf abjad Yunani, misalnya, PG F2a.

Tindakan prostaglandin E

1. Menghambat pemecahan lemak dan glikogen.

2. Mereka adalah faktor keradangan tisu: ia dihasilkan dalam jumlah besar dalam fokus keradangan, meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan membran sel semasa proses keradangan, dan mengembang kapilari. PG E adalah pirogen yang kuat (meningkatkan suhu badan). Aspirin adalah penghambat sintesis prostaglandin, oleh itu, mengurangkan suhu badan.

3. Menyebabkan sakit kepala berdenyut yang melegakan 20 minit selepas mengambil aspirin.

4. Mengembangkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, sehingga digunakan untuk hipertensi.

5. Mengembangkan bronkus, oleh itu, digunakan untuk merawat asma bronkial.

6. Mengurangkan rembesan HCl di perut, mencegah perkembangan bisul, oleh itu, ia digunakan untuk ulser perut. Aspirin dan glukokortikoid mengurangkan pembentukan prostaglandin, menghalang rembesan HCl, sehingga penggunaan glukokortikoid yang berpanjangan atau pengambilan aspirin yang tidak betul menyumbang kepada pembentukan bisul..

7. Di buah pinggang, perkumuhan (isipadu) air kencing dan natrium meningkat.

Tindakan prostaglandin F

1. Merangsang pergerakan usus.

2. Mengecilkan bronkus.

3. Di rahim, mereka merangsang otot licin, oleh itu mereka digunakan untuk menghentikan kehamilan dan sebagai perangsang persalinan.