Koma diabetes hiperosmolar pada kanak-kanak. Punca. Gejala Diagnostik. Rawatan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Koma diabetes hiperosmolar adalah koma yang dicirikan oleh hiperglikemia melebihi 50 mmol / L dan ketiadaan ketosis.

Punca koma hiperosmolar

Varian koma ini berkembang dalam keadaan yang disertai dengan dehidrasi: muntah, cirit-birit, kehadiran diabetes insipidus, dll. Faktor-faktor yang memburukkan kekurangan insulin termasuk penyakit bersamaan, campur tangan pembedahan, mengambil cimetidine, kortikosteroid, katekolamin, beta-blocker, furosemide, manitol, diuretik thiazide, penyekat saluran kalsium perlahan.

Gejala koma diabetes hiperosmolar

Koma hiperosmolar berkembang lebih perlahan daripada ketoasidosis diabetes. Ia dicirikan oleh hipertermia, eksikosis dinyatakan tanpa adanya asidosis, penampilan awal gangguan neurologi (afasia, halusinasi, kejang).

Tahap glisemia adalah 50-100 mmol / l, hipernatremia. Tahap badan keton dalam air kencing dan darah adalah normal atau sedikit meningkat. Osmolaliti plasma 330-500 mOsm / kg; pH darah 7.38-7.45; BE +/- 2 mmol / L.

Kecemasan perubatan

Pada mulanya, rehidrasi dilakukan menggunakan larutan natrium klorida 0,45%: kanak-kanak di bawah umur 1 tahun diberikan hingga 1000 ml, pada usia 1-5 tahun - 1000-1500 ml, 5-10 tahun - 2000 ml, remaja 10-15 tahun - 2000-3000 ml Dengan penurunan osmolariti darah di bawah 320 mOsm / l, mereka beralih ke pengenalan larutan natrium klorida 0,9%. Dengan penurunan glisemia di bawah 13.5 mmol / l, larutan glukosa 5-10% diresepkan. Dalam 6 jam pertama, anda perlu memasukkan 50% daripada jumlah cecair harian, dalam 6 jam berikutnya - 25% dan selebihnya 12 jam - selebihnya 25%.

Dosis permulaan insulin, walaupun glisemia tinggi, tidak boleh melebihi 0,05 U / kg / jam), kerana pesakit sangat sensitif terhadap insulin, dan dengan penurunan glukosa yang cepat, edema serebrum dapat terjadi. Memperkenalkan natrium heparin, vitamin B dan C, antibiotik spektrum luas.

Koma diabetes pada kanak-kanak

Koma diabetes pada kanak-kanak adalah keadaan yang sangat jarang berlaku. Koma diabetes berkembang dengan teruk akibat peningkatan kepekatan karbohidrat yang signifikan dalam darah mangsa. Sebab utama perkembangan koma diabetes pada kanak-kanak adalah manifestasi diabetes jenis 1. Akibat hiperglikemia, terdapat pelanggaran akut trofisme otak dan penghambatan sistem saraf pusat.

Gambaran klinikal dan gejala koma diabetes pada kanak-kanak

Prekursor permulaan koma diabetes pada kanak-kanak merangkumi gejala seperti:

  • Kanak-kanak itu terseksa oleh rasa dahaga yang kuat.
  • Anak itu selalu mahu menggunakan tandas, sambil membuang air kecil menjadi banyak.
  • Aduan gatal-gatal pada kulit.
  • Kulit menjadi hyperimpair.
  • Terdapat kelemahan dan adynamia.
  • Kehilangan kesedaran.

Semua gejala di atas berkembang secara berurutan, dan kecerahan gejala terus meningkat.

Punca koma diabetes kanak-kanak

Perkembangan koma diabetes pada kanak-kanak secara langsung berkaitan dengan tahap insulin dalam darah. Dengan kerosakan autoimun pada sel beta pulau Langerhans pankreas, terdapat penurunan tajam dalam pengeluaran insulin. Sekiranya tidak ada insulin, gangguan besar dalam metabolisme karbohidrat berlaku, yang membawa kepada hiperglikemia dan pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksidasi, yang akhirnya menyebabkan penghambatan sistem saraf pusat dan perkembangan koma diabetes. Institut Otak Klinikal menangani masalah ini pada kanak-kanak dan menunjukkan hasil yang baik dalam rawatan koma diabetes.

Rawatan koma diabetes pada kanak-kanak

Perkembangan koma dapat dicegah dengan pemberian insulin tepat pada masanya. Dengan koma yang dikembangkan secara klinikal, taktik tetap sama, tetapi pembetulan gangguan metabolik dan terapi rehidrasi ditambahkan kepadanya. Dos fisiologi insulin dipilih untuk kanak-kanak. Selepas itu, anak yang sakit menjalani terapi penggantian hormon seumur hidup.

Komplikasi pada kanak-kanak dengan koma diabetes

Komplikasi koma diabetes pada kanak-kanak tidak berbeza dengan koma pada orang dewasa dan dikaitkan dengan pelanggaran pada sebilangan organ akibat ketoasidosis. Jangan lupa bahawa kekurangan bantuan yang tepat pada masanya boleh menyebabkan kerosakan toksik pada otak, setelah itu pemulihan fungsinya tidak mungkin.

Pertolongan cemas untuk koma diabetes kanak-kanak

Sekiranya kanak-kanak mengesyaki koma, adalah perlu untuk memanggil ambulans dan memberi jaminan kepada anak itu. Anda boleh memberi anak anda 500 ml air bersih dan sejuk. Apabila kanak-kanak itu tidak sedarkan diri, letakkan dia secara mendatar dan mengelakkan lidah terkulai..

Koma diabetes: sebab, gejala, akibat

Koma diabetes adalah komplikasi yang berlaku dengan diabetes mellitus. Keadaan ini berkembang pada kelajuan kilat. Kegagalan mengambil langkah kecemasan boleh menyebabkan masalah kesihatan yang serius dan bahkan kematian. Oleh itu, adalah penting bagi setiap pesakit diabetes untuk mengetahui gejala dan tanda apa yang mendahului koma diabetes dan langkah-langkah apa yang harus diambil ketika mereka dikesan..

Jenis Koma Diabetes

Terdapat 4 jenis koma diabetes: ketoasidotik, hiperosmolar, hiperlaktasidemik dan hipoglikemik.

Pada diabetes jenis 1, koma ketoasidotik paling kerap berkembang. Ia berlaku dengan latar belakang kekurangan insulin dan kenaikan gula darah yang tajam. Akibatnya, pengambilan glukosa berkurang, metabolisme terganggu, kerosakan fungsi semua sistem dan beberapa organ berlaku. Koma ketoasidotik berkembang dalam 1-2 hari (kadang-kadang lebih cepat). Tahap gula di mana koma berlaku boleh mencapai 19-33 mmol / l dan lebih tinggi. Sekiranya tidak diambil tindakan tepat pada masanya, pesakit diabetes mungkin pingsan.

Diabetes jenis 2 sering menyebabkan koma hiperosmolar. Spesies ini juga berkembang kerana kekurangan insulin. Ia disertai dengan dehidrasi badan yang tajam dan peningkatan pengumpulan ion natrium, glukosa dan urea dalam darah. Di bawah pengaruh hiperosmolariti, gangguan serius berlaku pada tubuh manusia, yang sering disertai dengan kehilangan kesedaran.

Selebihnya dua jenis koma diabetes adalah sama pada kedua-dua jenis penyakit ini. Koma hyperlactacidemic berkembang dengan pengumpulan asid laktik dalam darah. Sebabnya ialah kekurangan insulin. Hasil daripada koma, komposisi kimia darah berubah, keadaan kesihatan bertambah teruk, dan kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Jenis koma yang disenaraikan adalah hiperglikemik. Mereka berlaku dengan latar belakang kenaikan gula darah yang tajam. Proses terbalik membawa kepada perkembangan koma hipoglikemik. Komplikasi bermula dengan penurunan glukosa darah ke tahap kritikal. Ini membawa kepada kebuluran tenaga otak. Dengan koma hipoglikemik, gula darah menurun menjadi 3,33-2,77 mmol / liter. Sekiranya anda mengabaikan gejala yang timbul, tahap glukosa boleh turun menjadi 2,77-1,66 mmol / liter. Dalam kes ini, semua tanda ciri hipoglikemia muncul. Seorang pesakit dengan petunjuk tersebut mesti pergi ke hospital untuk mendapatkan rawatan. Nilai gula kritikal - 1,66-1,38 mmol / liter - menyebabkan kehilangan kesedaran. Hanya bantuan kecemasan pakar yang dapat menyelamatkan seseorang.

Punca

Setiap jenis koma diabetes didahului oleh penyebabnya sendiri..

Jangkitan hiperglikemik disebabkan oleh kekurangan insulin akut, yang menyebabkan peningkatan glukosa darah yang cepat. Selalunya, faktor-faktor berikut boleh menyebabkan kekurangan insulin:

  • kehamilan;
  • jangkitan
  • kecederaan dan campur tangan pembedahan;
  • penggunaan glukokortikoid atau diuretik yang berpanjangan;
  • aktiviti fizikal yang berlebihan dan keadaan tertekan;
  • kegagalan diet, puasa berpanjangan, pengambilan alkohol.

Penyebab koma ketoasidotik adalah keracunan dengan badan keton dan aseton. Kekurangan insulin menyebabkan tubuh mula mengisi tenaga dari protein dan lemak, dan bukan dari glukosa. Semasa pengeluaran tenaga yang tidak betul, keton dan asetat aseton terbentuk dalam kuantiti yang banyak. Lebihannya menyerap rizab alkali dan menyebabkan ketoasidosis (patologi metabolik teruk) dan gangguan metabolisme elektrolit air.

Perkembangan koma hiperosmolar boleh disebabkan oleh penggunaan diuretik yang berlebihan, cirit-birit dan muntah etimologi, iklim panas dan suhu udara tinggi, dialisis peritoneal atau hemodialisis, pendarahan yang berpanjangan.

Koma laktasidemik boleh menyebabkan kegagalan jantung atau pernafasan. Kadang-kadang koma berkembang dengan asma bronkial, bronkitis, kegagalan peredaran darah, patologi jantung. Selalunya penyebab koma adalah keradangan dan jangkitan, penyakit hati atau ginjal yang kronik. Pesakit yang menderita alkoholisme kronik juga berisiko..

Penyebab koma hipoglikemik adalah kekurangan gula dalam darah. Keadaan ini boleh menyebabkan insulin berlebihan atau ubat penurun gula. Selalunya hipoglikemia berlaku kerana pesakit diabetes setelah mengambil insulin terlepas makan atau makan karbohidrat yang tidak mencukupi. Kadang-kadang kadar gula rendah muncul dengan latar belakang penurunan fungsi adrenal atau keupayaan hati yang menghalang insulin. Sebab lain untuk koma hipoglikemik adalah kerja fizikal yang kuat..

Tanda-tanda koma diabetes

Setiap jenis koma diabetes mempunyai ciri khasnya sendiri. Walaupun simptomnya sering serupa, diagnosis akhir hanya dapat dibuat setelah ujian makmal.

Koma hiperglikemik disertai oleh gejala di bawah..

  • Peningkatan dahaga.
  • Kerap membuang air kecil.
  • Kelemahan umum, yang sering disertai sakit kepala.
  • Rangsangan saraf diikuti dengan mengantuk.
  • Selera makan berkurang.
  • Mual (dalam beberapa kes disertai dengan muntah).

Antara gejala tambahan koma hiperosmolar adalah dehidrasi yang teruk, gangguan fungsi pertuturan dan areflexia (tanda ciri koma).

Tanda-tanda koma ketoasidotik muncul secara beransur-ansur. Dalam kes ini, doktor berpeluang sebelum krisis melakukan rawatan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, jika pesakit kencing manis tidak memperhatikan gejala awal, maka keadaan yang semakin teruk, yang ditunjukkan oleh pernafasan yang dalam dan bising, sakit akut di perut tanpa penyetempatan tertentu, kelesuan, adalah mungkin. Tanda ciri koma ketoasidotik adalah bau aseton dari mulut.

Koma laktasidemik, berbeza dengan spesies sebelumnya, berkembang lebih cepat dan menampakkan diri dalam bentuk keruntuhan vaskular. Dari tanda-tanda ciri koma ini, seseorang dapat melihat kelemahan, anoreksia, kecelaruan, dan kesedaran yang cepat berkembang.

Gejala koma hipoglikemik sedikit berbeza dengan tanda-tanda koma hiperglikemik. Ini termasuk ketakutan, kegelisahan, peningkatan berpeluh, gegaran dan rasa lapar yang kuat. Sekiranya anda tidak mengambil langkah tepat pada masanya, keadaan umum badan mungkin bertambah buruk: kelemahan, kejang muncul. Kemunculan koma hipoglikemik adalah kehilangan kesedaran.

Sekiranya terdapat diabetes pada kanak-kanak, pendahulu koma adalah sakit kepala, mual dan muntah, hilang selera makan (sehingga tidak lengkap), dahaga yang teruk, mengantuk. Kerap membuang air kecil, lidah dan bibir kering juga mungkin..

Pertolongan cemas

Mengetahui gejala koma diabetes akan membantu menghentikan perkembangannya pada waktunya. Pada tanda pertama krisis, ambulans harus segera dipanggil. Sebelum kedatangan doktor, pesakit diabetes harus diberi rawatan kecemasan. Pertama sekali, letakkan pesakit di sebelah atau perutnya. Ikut lidah, pastikan ia tidak tenggelam dan tidak menyukarkan pernafasan. Berikan udara segar ke bilik diabetes.

Selanjutnya, untuk pelbagai jenis koma diabetes, taktik penjagaan sedikit berbeza. Dengan jenis hiperosmolar, bungkus dan panaskan kaki pesakit. Periksa kepekatan glukosa dengan glukometer, uji air kencing dengan jalur ujian keton. Tidak perlu tindakan selanjutnya. Tunggu ambulans tiba.

Jenis koma ketoasidotik dan laktasidemik memerlukan campur tangan segera oleh pakar. Dalam kes ini, ia tidak akan berfungsi untuk mencegah perkembangan koma dengan usaha bebas. Satu-satunya perkara yang boleh anda lakukan ialah memantau pernafasan dan degupan jantung pesakit sehingga doktor tiba.

Dengan koma hipoglikemik, sangat penting untuk memberikan rawatan kecemasan dengan cepat. Biasanya bentuk ringan tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Dalam kes ini, pesakit secara bebas dapat mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Pada gejala pertama koma yang akan datang, anda perlu makan sedikit karbohidrat perlahan (roti, pasta), minum teh dengan gula atau larutkan 4-5 tablet glukosa. Hipoglikemia yang teruk menyebabkan pengsan yang mendalam. Dengan perkembangan peristiwa ini, mangsa tidak dapat melakukan tanpa bantuan luar. Sekiranya pesakit mempunyai refleks menelan, minum dengan cecair manis (jangan gunakan minuman dengan pemanis untuk ini). Sekiranya tidak ada refleks menelan, titiskan sedikit glukosa di bawah lidah.

Ingat: insulin tidak dibenarkan untuk jenis koma diabetes tanpa kebenaran doktor..

Rawatan

Setelah dimasukkan ke hospital dalam keadaan koma diabetes, tujuan utama doktor adalah untuk menormalkan tahap glukosa dalam darah dan metabolisme tubuh secara keseluruhan. Rawatan dilakukan di bawah pengawasan perubatan yang ketat dan terdiri daripada beberapa peringkat. Pertama, pesakit diberi dos insulin (sekiranya berlaku hipoglikemia, glukosa mesti diberikan). Seterusnya, terapi infusi dijalankan dengan penyelesaian khas untuk mengembalikan keseimbangan air, komposisi elektrolit dan menormalkan keasidan darah. Setelah beberapa hari menjalani rawatan, pesakit dipindahkan ke jabatan endokrinologi dan disimpan di hospital sehingga keadaannya stabil..

Penting untuk diingat bahawa pertolongan cemas tepat pada masanya dan rawatan yang kompeten akan membantu mengelakkan akibat serius dari koma diabetes: lumpuh, edema serebrum, serangan jantung, strok, sepsis, koma sebenar atau kematian.

Koma diabetes adalah keadaan serius bagi diabetes. Oleh itu, pesakit diabetes harus ingat bahawa hanya disiplin diri yang ketat, kawalan berat badan, kepatuhan kepada peraturan pemakanan, aktiviti fizikal yang kerap dan penolakan ubat-ubatan sendiri akan membantu menjalani kehidupan yang penuh dan mengelakkan keadaan berbahaya.

Koma hiperglikemik: kecemasan, algoritma tindakan, gejala

Koma hiperglikemik (kod ICD-10 E14.0) adalah komplikasi penyakit yang paling serius dan serius seperti diabetes. Keadaan pesakit ini boleh dikaitkan dengan tahap gangguan metabolik terakhir..

Koma berkembang dengan peningkatan kepekatan glukosa darah yang ketara (sehingga 30 unit atau lebih). Sebilangan besar kes diperhatikan pada pesakit diabetes jenis 1. Dan jumlah kematian berbeza dari 5 hingga 30% peratus.

Terdapat com klasifikasi khas. Mereka berbeza dalam etiologi dan penyebab perkembangan. Koma hiperglikemik paling kerap terjadi pada pesakit dengan diabetes jenis kedua. Terdapat juga koma hipoglikemik. Sebab utama perkembangannya adalah penurunan kepekatan glukosa yang tajam dalam darah pesakit.

Koma ketoasidotik hiperglikemik dicirikan oleh ketoasidosis; semasa keadaan hiperosmolar bukan ketoasidotik, pelanggaran peredaran cecair di dalam tubuh manusia diperhatikan; koma hyperlactacidemic dicirikan oleh pengumpulan asid laktik dalam tisu dan darah badan.

Sebab dan faktor

Patogenesis koma hiperglikemik didasarkan pada peningkatan kadar gula dalam tubuh dan pelanggaran proses metabolik. Sekiranya pesakit menghasilkan insulin yang mencukupi, maka koma tidak akan berkembang.

Sekiranya glukosa melebihi 10 unit, ia sudah dapat menembusi air kencing pesakit. Akibatnya, komplikasi berkembang..

Secara konvensional, penyebab perkembangan koma hiperglikemik berikut dapat dibezakan:

  • Dos insulin yang tidak betul, berhenti suntikan.
  • Keadaan tertekan, ketegangan saraf.
  • Penguraian penyakit secara berterusan.
  • Sejarah infark miokard atau strok.
  • Penyakit berjangkit sistem pernafasan, otak dan sistem sokongan hidup lain dari badan.
  • Pelanggaran diet yang sihat, penyalahgunaan alkohol.
  • Kehamilan.
  • Perubahan satu ubat hipoglikemik kepada ubat lain.

Semasa mengandung, badan wanita berfungsi dengan beban berganda. Sekiranya ibu hamil mempunyai bentuk patologi pendam, maka hasil yang mematikan tidak dikecualikan.

Dalam keadaan di mana diabetes didiagnosis sebelum kehamilan, perlu mengawal tahap glukosa dalam badan, dan untuk sebarang gejala negatif, berjumpa dengan doktor anda.

Dalam sebilangan besar kes, koma hipoglikemik didiagnosis pada pesakit diabetes yang telah memperkenalkan dos insulin atau agen hipoglikemik yang terlalu besar..

Hipoglikemia mungkin disebabkan oleh aktiviti fizikal yang teruk atau kelaparan.

Gambar klinikal

Koma hiperglikemik boleh berkembang dari satu hingga tiga hari, tetapi kejadiannya dalam beberapa jam tidak dikecualikan. Walaupun begitu, dalam 99% kes, prasyarat koma diperhatikan beberapa hari sebelum perkembangannya.

Bagaimana mengenali patologi? Tanda ciri koma hiperglikemik adalah kehilangan selera makan, mual dan muntah, mulut kering, rasa dahaga yang berterusan.

Satu ciri juga adalah bahawa pesakit mungkin mengalami sesak nafas, kelemahan, apatis, gangguan tidur (paling sering mengantuk), dan penurunan tekanan darah. Selalunya, keadaan ini berkembang agak perlahan, oleh itu, langkah-langkah diagnostik dan rawatan di rumah sakit sering dilakukan lewat.

Koma diabetes hiperglikemik berbahaya kerana sangat mudah dikelirukan dengan keracunan makanan konvensional, akibatnya keadaannya bertambah, dan pesakit merasa lebih teruk. Mungkin perkembangan akibat yang lebih serius, hingga mati.

Koma hipo dan hiperglikemik mempunyai perbezaan gejala yang ketara. Koma hipoglikemik hampir selalu dicirikan oleh permulaan akut. Patologi boleh dicirikan oleh gejala berikut:

  1. Kelemahan yang berkembang pesat.
  2. Degupan jantung.
  3. Rasa ketakutan yang tidak masuk akal dan kuat.
  4. Kelaparan, menggigil, pening.
  5. Berpeluh berat.

Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya salah satu tanda komplikasi tersebut, anda mesti segera memeriksa glukosa dalam darah anda. Berbanding dengan koma hiperglikemik, hipoglikemia berkembang lebih cepat. Keadaan ini juga sangat berbahaya bagi kehidupan pesakit..

Perkembangan koma pada kanak-kanak

Selalunya, pada pesakit kecil, koma ketoasidosis berkembang, yang memerlukan rawatan secara eksklusif dalam keadaan pesakit dalam..

Penyebab koma ketoasidotik hiperglikemik hampir tidak berbeza. Walau bagaimanapun, mereka dilengkapi dengan ketidakstabilan hormon dan mental, yang merupakan ciri khas untuk kanak-kanak dan remaja.

Koma diabetes hiperglikemik pada kanak-kanak berkembang agak perlahan selama beberapa hari. Sekiranya sejumlah kecil insulin disuntik, pelanggaran proses penggunaan glukosa diperhatikan.

Gejala pada masa kanak-kanak bermula dengan penyakit ringan dan berakhir dengan kemerosotan yang serius. Tanda-tanda koma hiperglikemik:

  • Pada mulanya, terdapat tanda-tanda malaise umum, kelemahan dan keletihan, mengantuk. Kadang-kadang kanak-kanak mengadu masalah pendengaran, loya dan rasa dahaga yang berterusan.
  • Selanjutnya, mual berubah menjadi muntah, dan kegagalan memberikan kelegaan menyebabkan rasa sakit di perut, reaksi yang terhambat dan sakit di jantung.
  • Pada peringkat terakhir, kanak-kanak itu bercakap dengan tidak jelas, mungkin tidak menjawab soalan, menarik nafas lega dan bising, bau aseton dikesan dari rongga mulut. Titik terakhir adalah kehilangan kesedaran. Semasa mengambil ujian, aseton dalam darah diperhatikan.

Koma diabetes hiperglikemik memerlukan rawatan perubatan segera, kerana penyediaannya yang tepat pada waktunya boleh menyebabkan kematian.

Algoritma Kecemasan Koma Hiperglikemik

Pesakit kencing manis yang rapat perlu mengetahui dengan tepat apa klinik dan rawatan kecemasan untuk koma diabetes. Adalah perlu untuk dapat membezakan antara keadaan hipo- dan hiperglikemik.

Apa yang perlu dilakukan sebelum ambulans tiba? Membantu koma hiperglikemik melibatkan pemberian insulin secara subkutan pada selang waktu 2-3 jam. Dos disesuaikan bergantung pada kandungan glukosa dalam badan. Glikemia harus diukur setiap jam..

Untuk menghadkan pengambilan karbohidrat. Dalam rawatan koma hiperglikemik, ubat digunakan yang merangkumi kalium dan magnesium dalam komposisi mereka, kerana ia membantu mencegah hiperasidosis.

Sekiranya dua dos insulin pada selang waktu yang sama tidak memberi kesan terapeutik yang diinginkan, gejala tidak berubah, dan keadaan pesakit tidak stabil, ambulans mesti dipanggil.

Dalam keadaan di mana penderita diabetes terlalu serius dan hampir hilang akal, rawatan kecemasan akan sangat diperlukan. Walau bagaimanapun, rawatan koma intensif berlaku di hospital.

Pertolongan cemas pertolongan pertama untuk koma hiperglikemik terdiri daripada tindakan berikut:

  1. Pesakit diletakkan di sisinya supaya dia tidak tersedak muntah. Juga, keadaan ini menghilangkan penarikan lidah.
  2. Pesakit ditutup dengan beberapa selimut hangat..
  3. Sangat mustahak untuk mengawal nadi dan pernafasan..

Sekiranya pesakit hilang nafas, anda perlu segera memulakan resusitasi, melakukan pernafasan buatan dan urut jantung.

Semua jenis koma adalah komplikasi yang sangat serius, panggilan kecemasan dan tepat pada masanya ke ambulans akan membantu meningkatkan kemungkinan hasil yang baik. Sekiranya ahli keluarga mempunyai sejarah diabetes, maka setiap isi rumah dewasa mesti memahami bahawa bantuan yang mencukupi akan mencegah berlakunya krisis, dan menyelamatkan pesakit.

Penting: anda mesti dapat membezakan antara hiperglikemia dan hipoglikemia. Dalam kes pertama, insulin diberikan, dan dengan glukosa koma hipoglikemik diberikan.

Pencegahan

Koma diabetes hiperglikemik adalah komplikasi serius, tetapi dapat dielakkan jika anda mematuhi semua cadangan doktor dan menjalani gaya hidup yang baik. Kadang-kadang keadaan ini berkembang pada orang yang bahkan tidak mengesyaki kehadiran diabetes. Oleh itu, sangat penting untuk menjalani diagnosis pembezaan menyeluruh apabila gejala ciri patologi autoimun muncul.

Analisis hemoglobin glikasi, analisis gula darah (semasa perut kosong), ujian toleransi glukosa, ultrasound pankreas, analisis air kencing untuk gula akan memungkinkan pengesanan diabetes jenis 1 atau jenis 2 tepat pada masanya, dan menetapkan taktik rawatan yang sesuai.

Pesakit kencing manis untuk mengelakkan keperluan koma hiperglikemik:

  • Apabila didiagnosis menghidap diabetes mellitus jenis 1, awasi keadaan anda dengan teliti sebelum dan selepas suntikan insulin. Sekiranya, setelah pemberian hormon, tahap glikemia melebihi tanda 10-15 mmol / l, maka diperlukan penyesuaian rejimen rawatan. Penyedia penjagaan kesihatan anda mungkin menetapkan jenis insulin yang lain. Yang paling berkesan dan paling selamat adalah insulin manusia..
  • Dengan diabetes jenis 2, pesakit mesti mengikuti diet. Sekiranya terdapat kegemukan, diet rendah karbohidrat ditunjukkan..
  • Untuk menjalani gaya hidup aktif. Aktiviti fizikal yang sederhana akan meningkatkan kepekaan tisu terhadap insulin, dan memperbaiki keadaan umum pesakit.
  • Ambil ubat hipoglikemik (dengan diabetes jenis 2), dan jangan melakukan penyesuaian dos bebas.

Juga, pesakit disarankan untuk menjalani pemeriksaan pencegahan secara berkala. Doktor mengesyorkan memantau profil glisemik dan keseluruhan dinamika penyakit. Untuk melakukan pengukuran di rumah, anda perlu menggunakan glukometer elektrokimia.

Sama pentingnya untuk memantau tahap hemoglobin glikasi. Jadual di bawah menunjukkan kesesuaian hemoglobin glikasi dengan kadar gula purata harian.

Nilai HbA1c (%)Nilai HbA1 (%)Gula Sederhana (mmol / L)
4.04.82.6
4,55,43.6
5,06.04.4
5.56.65,4
6.07.26.3
6.57.87.2
7.08.48.2
7.59.09.1
8.09.610.0
8.510,211.0
9.010.811.9
9.511,412.8
10.012.013.7
10.512.614.7
11.013,215,5
11.513.816,0
12.014,416.7
12.515.017.5
13.015.618.5
13.516,219.0
14.016.920,0

Kompleks multivitamin, yang merangkumi kromium, zink dan asid thioctic, akan membantu mencegah koma diabetes dan perkembangan komplikasi diabetes. Walaupun untuk tujuan tambahan, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat. Berguna adalah decoctions berdasarkan tepung kacang, viburnum, serai, marigold.

Nota pakar pediatrik

Blog Perubatan Pediatrik

Hiperglikemik koma (diabetes) pada kanak-kanak

Koma hiperglikemik berkembang pada pesakit diabetes mellitus tanpa terapi insulin khusus.

Dekompensasi diabetes mellitus yang paling biasa dan perkembangan ketoasidosis disebabkan oleh penyakit bersamaan (proses keradangan akut, pemburukan penyakit kronik, penyakit berjangkit), campur tangan pembedahan, kecederaan, gangguan rejimen rawatan (pemberian insulin yang habis atau disimpan dengan tidak betul, kesilapan dalam menentukan dos ubat, ketidakcocokan berterusan tahap insulinemia) dan glisemia, situasi tekanan emosi, pelanggaran diet, dll.).

Gambar klinikal.

Ketoasidosis pada kanak-kanak berkembang secara beransur-ansur selama beberapa hari. Pada kanak-kanak kecil, begitu juga dengan jangkitan bersamaan yang teruk, gambaran klinikal berkembang dengan lebih cepat. Gejala awal ketoasidosis: membran mukus kering dan kulit, dahaga, poliuria, kemudian digantikan oleh oligo dan anuria, kelemahan, sakit kepala, mengantuk, penurunan selera makan, penurunan berat badan, munculnya sedikit bau aseton di udara yang dihembus.

Sekiranya tidak ada pertolongan tepat pada masanya, gangguan metabolik bertambah buruk. Pesakit mengadu sakit kepala dan pening, loya dan kerap muntah. Campuran darah muncul di muntah. Bau aseton di udara yang dihembuskan semakin kuat, pernafasan menjadi bising dan dalam (pernafasan Kussmaul).

Semasa pemeriksaan, terdapat tanda-tanda dehidrasi. Dalam kes yang teruk, penurunan berat badan mencapai 10-12%. Turgor tisu dikurangkan, bola mata lembut, kulit dan selaput lendir kelihatan kering, lidah ditutup dengan lapisan coklat tebal. Nada otot, refleks tendon dan suhu badan berkurang.

Denyutan nadi kerap, lemah dan tegang. Hati, sebagai peraturan, membesar dengan ketara dan menyakitkan pada palpasi. Gejala kemurungan sistem saraf pusat muncul dan berkembang. Pada mulanya, kanak-kanak menjadi mudah marah, dan segera kelesuan, lesu dan mengantuk. Keadaan stupor yang berkembang disertai dengan penurunan tahap
terjaga, minat terhadap persekitaran, memperlambat reaksi terhadap kerengsaan, mengantuk yang meningkat.

Keraguan digantikan oleh stupor (keadaan pramatang), yang merupakan keadaan tidur nyenyak atau aktiviti, dari mana pesakit dapat ditarik dengan kerengsaan yang kuat dan berulang. Tahap akhir kemurungan CNS adalah koma..
Dalam keadaan koma, pesakit tidak dapat bangun.

Bergantung pada keutamaan gejala tertentu, varian keadaan ketoasidotik dibezakan:

  • kardiovaskular (kekurangan jantung atau vaskular mendominasi - runtuh);
  • gastrointestinal (gambaran klinikal apendisitis, peritonitis);
  • ginjal (fenomena disurik, hiperazotemia, proteinuria, silindruria muncul; aseturia dan glukosuria tidak hadir kerana penurunan tajam dalam penapisan glomerular),
  • ensefalitik.

Keadaan darah: leukositosis neutrofil, jumlah hemoglobin dan bilangan sel darah merah meningkat, tahap glukosa biasanya lebih tinggi daripada 18,15 mmol / L (330 mg%), kadang-kadang mencapai 55 mmol / L atau lebih. ESR dan osmolaliti darah sering meningkat. Terdapat peningkatan kadar darah asid lemak unesterified (NEFA), trigliserida, nitrogen sisa, urea, dan kolesterol. Tahap badan keton meningkat kepada 1200 μmol / l (10-600 μmol / l normal).

Biasanya, 4–5 jam selepas permulaan terapi insulin, hipokalemia berlaku (lewat). Sebelum rawatan, tahap kalium dalam darah normal atau sedikit tinggi, kadang-kadang diturunkan. Kerana asidosis, terdapat penurunan alkalinitas darah hingga 5 vol% (normal - 55-75 vol%).

Tahap bikarbonat standard dikurangkan tajam (norma adalah 20-27 mmol / l), pH darah turun menjadi 7.2-6.8. Ketumpatan air kencing relatif tinggi, tindak balasnya berasid, terdapat asetonuria dan glukosuria tajam, selalunya proteinuria, silindruria, mikrohematuria.

Rawatan.

Seorang kanak-kanak dalam keadaan koma diabetes memerlukan rawatan segera di hospital. Aktiviti utama harus ditujukan untuk menghilangkan insulin dan
kegagalan kardiovaskular, ketoasidosis dan dehidrasi, pemulihan metabolisme yang terganggu, rawatan penyakit bersamaan dan komplikasi kedua-dua koma pasca-koma dan memprovokasi koma ketoasidotik.

Sebelum memulakan rawatan dan kemudian setiap 1-2 jam, perlu memeriksa tahap glukosa, kalium dalam darah, menentukan CBS darah, glukosa dan aseton dalam air kencing, mengukur tekanan darah, dan juga mengawal diuresis.

Kekurangan insulin diatasi dengan hanya memberikan insulin bertindak pendek: insulin larut (kejuruteraan genetik manusia) - secara intravena, perlahan, dalam dos 0.1 U / kg, kemudian meneteskan secara intravena 0.1 U / (kg • h), sehingga tahap glukosa turun menjadi 10 mmol / l, kemudian meneteskan intravena 0,05 U / (kg-j), kemudian subkutan 0,1-0,25 U / kg setiap 4 jam sehingga keadaan stabil.

Selepas keadaan pesakit stabil, mereka dipindahkan ke pemberian insulin 5 kali yang biasa. Pengendalian glisemia dilakukan dengan pemberian insulin secara intravena setiap 30-40 minit, kemudian setiap jam. Pada minggu ke-2, anda boleh memindahkan pesakit ke rawatan dengan insulin yang berpanjangan.

Perjuangan melawan toksikosis, dehidrasi dan gangguan peredaran darah dilakukan dengan menggunakan infus cecair intravena. Isi padu cecair yang hilang diisi dengan larutan natrium klorida isotonik (atau larutan hipotonik dengan hiperosmolariti) dan larutan glukosa 5-10% berdasarkan 1 kg berat badan. Terapi infusi dihentikan hanya dengan pemulihan kesedaran sepenuhnya, ketiadaan mual, muntah dan kemungkinan pengambilan cecair dengan cara semula jadi. Pentadbiran intravena larutan natrium klorida 0.9% isotonik ditunjukkan..

Anggaran jumlah terapi infusi pada kadar 100-120 ml / (kg • hari):

  • sehingga 1 tahun - 1000 ml / hari;
  • 1-5 tahun - 1500 ml / hari;
  • 5-10 tahun - 2000 ml / hari;
  • 10-15 tahun - 2500-3000 ml / hari.

Kadar Terapi Infusi:

  • Jam 1 - 20 ml / kg (tetapi tidak lebih daripada 500 ml), dengan kelajuan 30-32 tetes seminit untuk 15 minit pertama;
  • 12 jam pertama - 50% daripada jumlah harian yang dikira (dengan mengambil kira 1-ro jam);
  • 6 jam berikutnya - 25% daripada jumlah harian yang dikira;
  • baki 6 jam - 25% daripada jumlah harian yang dikira.

Dengan glisemia 7.1, rawatan intensif di atas sudah mencukupi. Dengan mual dan muntah, mereka membersihkan perut dengan menggunakan larutan natrium bikarbonat 4% yang hangat (setelah mengosongkan perut, disarankan untuk meninggalkan 50-100 ml larutan di dalamnya). Menurut petunjuk, oligo- atau anuria membuat kateter pundi kencing. Selain itu, enema dengan larutan natrium bikarbonat 4% (isipadu 50-200 ml, bergantung pada usia) setelah pembersihan ditunjukkan.

Hanya pada pH 2-3 g / l, iaitu 20-30 ml larutan kalium klorida 10% setiap 1 liter larutan.

Edema serebrum boleh berkembang dalam 3-6 jam pertama rawatan untuk koma ketoasidotik diabetes. Sebabnya mungkin terlalu cepat dan banyak cairan intravena, penurunan glukosa darah terlalu cepat dan, oleh itu, aliran natrium dan cecair berlebihan ke otak. Muntah, demam yang tidak dapat dijelaskan, ketegangan bola mata, pembengkakan fontanel muncul (pada anak-anak hingga setahun).

Untuk rawatan edema serebrum, manitol, kortikosteroid, furosemida, larutan natrium klorida 10% digunakan, dan jumlah cecair yang disuntik adalah terhad. Dengan penurunan tekanan darah, larutan koloid (albumin, dextrans) diberikan.

Untuk pencegahan jangkitan sekunder, antibiotik diresepkan selama 5-7 hari.
Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mencegah DIC, heparin diberikan secara intravena pada dos 100-200 U / (kg-hari) di bawah kawalan koagulogram.

Terhadap latar belakang terapi infusi, kadar kalsium serum sering menurun, yang boleh menyebabkan perkembangan sindrom kejang. Dalam kes sedemikian, pemberian larutan kalsium glukonat 10% secara intravena ditunjukkan pada kadar 1 ml / tahun hidup (tidak lebih daripada 10 ml).

Pada hari pertama, anak tidak diberi makan. Setelah berhenti muntah, berikan teh manis dalam bahagian kecil, larutan glukosa 5%, jeli, jus sayur-sayuran dan buah-buahan, dll. Kemudian secara beransur-ansur pesakit dipindahkan ke diet yang ditetapkan untuk diabetes. Tempoh rehat di tempat tidur - 10-12 hari.

Rujukan: Keadaan kecemasan pada kanak-kanak Yu.V. Veltishchev Moscow 2013.

Diabetes diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dan remaja: etiopathogenesis, klinik, rawatan

Kajian ini mengemukakan pandangan moden mengenai etiologi, patofisiologi perkembangan diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dan remaja, kriteria diagnostik dan ciri terapi insulin. Tanda-tanda utama ketoasidosis diabetes dan rawatannya diserlahkan..

Kajian ini mengemukakan pandangan moden mengenai etiologi, patofisiologi diabetes jenis 1 pada kanak-kanak dan remaja, kriteria diagnostik dan ciri insulin. Ia menyoroti ciri utama ketoasidosis dan rawatan diabetes.

Diabetes mellitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik etiologi yang heterogen yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik kerana rembesan terganggu atau tindakan insulin, atau gabungan gangguan ini.

Buat pertama kalinya, diabetes dijelaskan di India kuno lebih dari 2 ribu tahun yang lalu. Pada masa ini, terdapat lebih dari 230 juta pesakit diabetes di dunia, di Rusia - 2,076,000. Sebenarnya, prevalensi diabetes lebih tinggi, karena bentuk latennya tidak diperhitungkan, yaitu, terdapat "pandemik tidak menular" diabetes.

Klasifikasi diabetes

Menurut klasifikasi moden membezakan [1]:

  1. Diabetes diabetes jenis 1 (diabetes jenis 1), yang lebih biasa pada masa kanak-kanak dan remaja. Dua bentuk penyakit ini dibezakan: a) diabetes jenis 1 autoimun (dicirikan oleh kemusnahan sel-sel imun - insulin); b) diabetes jenis 1 idiopatik, juga dengan pemusnahan sel β, tetapi tanpa tanda-tanda proses autoimun.
  2. Diabetes diabetes jenis 2 (diabetes jenis 2), dicirikan oleh kekurangan insulin relatif dengan gangguan sekresi dan tindakan insulin (rintangan insulin).
  3. Jenis diabetes tertentu.
  4. Kencing manis semasa mengandung.

Jenis diabetes yang paling biasa adalah diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2. Sejak sekian lama, dipercayai bahawa diabetes jenis 1 adalah ciri khas kanak-kanak. Walau bagaimanapun, penyelidikan selama sedekad yang lalu telah mengabaikan tuntutan ini. Semakin lama, dia mulai didiagnosis pada anak-anak dengan diabetes tipe 2, yang berlaku pada orang dewasa setelah 40 tahun. Di beberapa negara, diabetes jenis 2 pada kanak-kanak lebih biasa daripada diabetes jenis 1, kerana ciri genetik populasi dan peningkatan prevalensi obesiti.

Epidemiologi diabetes

Pendaftaran diabetes jenis 1 dan kebangsaan yang dibuat pada kanak-kanak dan remaja menunjukkan perbezaan yang besar dalam kejadian dan kelaziman bergantung kepada populasi dan garis lintang geografi di negara-negara yang berlainan di dunia (dari 7 hingga 40 kes setiap 100 ribu kanak-kanak setiap tahun). Selama beberapa dekad, kejadian diabetes jenis 1 di kalangan kanak-kanak terus meningkat. Seperempat pesakit berusia di bawah empat tahun. Pada awal tahun 2010, 479.6 ribu kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 telah didaftarkan di dunia. Bilangan 75,800 yang baru dikenali. Pertumbuhan tahunan 3%.

Menurut Daftar Negara, pada 01.01.2011, 17 519 kanak-kanak dengan diabetes jenis 1 telah didaftarkan di Persekutuan Rusia, di mana 2911 adalah kes baru. Kadar kejadian rata-rata kanak-kanak di Persekutuan Rusia adalah 11.2 per 100 ribu kanak-kanak [1]. Penyakit ini menampakkan dirinya pada usia berapa pun (terdapat diabetes kongenital), tetapi selalunya kanak-kanak menjadi sakit semasa tempoh pertumbuhan intensif (4-6 tahun, 8-12 tahun, akil baligh). Bayi terjejas dalam 0.5% kes diabetes.

Berbeza dengan negara-negara dengan kadar kejadian yang tinggi, di mana kenaikan maksimum berlaku pada usia yang lebih muda, di populasi Moscow peningkatan kejadian diperhatikan disebabkan oleh remaja.

Etiologi dan patogenesis diabetes jenis 1

Diabetes jenis 1 adalah penyakit autoimun pada individu yang cenderung secara genetik, di mana insulitis limfositik bocor kronik membawa kepada pemusnahan sel-β, diikuti dengan perkembangan kekurangan insulin mutlak. Diabetes jenis 1 dicirikan oleh kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis.

Predisposisi diabetes autoimun jenis 1 ditentukan oleh interaksi banyak gen, dengan pengaruh bersama bukan sahaja sistem genetik yang berbeza, tetapi juga interaksi haplotip predisposisi dan pelindung.

Tempoh dari awal proses autoimun hingga perkembangan diabetes jenis 1 boleh berlangsung dari beberapa bulan hingga 10 tahun.

Jangkitan virus (Coxsackie B, rubella, dll.), Bahan kimia (alloxan, nitrat, dll.) Boleh mengambil bahagian dalam memulakan proses pemusnahan sel pulau..

Pemusnahan sel-sel autoimun adalah proses pelbagai peringkat yang kompleks, di mana imuniti selular dan humoral diaktifkan. Peranan utama dalam pengembangan insulin dimainkan oleh sitotoksik (CD8 +) T-limfosit [2].

Menurut konsep moden disregulasi imun, peranan penting dalam permulaan penyakit dari permulaan hingga manifestasi klinikal diabetes.

Penanda pemusnahan sel-sel autoimun termasuk:

1) autoantibodi sitoplasma sel islet (ICA);
2) antibodi anti-insulin (IAA);
3) antibodi terhadap protein sel pulau dengan berat molekul 64 ribu kD (terdiri daripada tiga molekul):

  • glutamat decarboxylase (GAD);
  • tirosin fosfatase (IA-2L);
  • tirosin fosfatase (IA-2B). Kekerapan berlakunya pelbagai autoantibodi dalam debut diabetes jenis 1: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

Pada masa praklinikal akhir, populasi sel-sel β menurun 50-70% berbanding dengan norma, dan selebihnya masih mengekalkan tahap asas insulin, tetapi aktiviti rembesannya berkurang.

Tanda-tanda klinikal diabetes muncul apabila bilangan sel-sel yang masih belum dapat mengimbangi peningkatan keperluan insulin.

Insulin adalah hormon yang mengatur semua jenis metabolisme. Ia memberikan proses tenaga dan plastik di dalam badan. Organ sasaran insulin utama adalah hati, otot dan tisu adiposa. Di dalamnya, insulin mempunyai kesan anabolik dan katabolik..

Kesan insulin terhadap metabolisme karbohidrat

  1. Insulin memberikan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dengan menghubungkan dengan reseptor tertentu.
  2. Mengaktifkan sistem enzim intraselular yang menyokong metabolisme glukosa.
  3. Insulin merangsang sistem glycogen synthetase, yang menyediakan sintesis glikogen dari glukosa di hati.
  4. Menindas glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa).
  5. Menindas glukoneogenesis (sintesis glukosa dari protein dan lemak).
  6. Menurunkan glukosa darah.

Kesan insulin pada metabolisme lemak

  1. Insulin merangsang lipogenesis.
  2. Ia mempunyai kesan antilipolitik (menghalang adenylate cyclase di dalam liposit, mengurangkan cAMP liposit yang diperlukan untuk proses lipolisis).

Kekurangan insulin menyebabkan peningkatan lipolisis (pemecahan trigliserida kepada asid lemak bebas (FFA) dalam adiposit). Peningkatan jumlah FFA adalah penyebab hati berlemak dan peningkatan saiznya. Penguraian FFA ditingkatkan dengan pembentukan badan keton.

Kesan insulin terhadap metabolisme protein

Insulin mendorong sintesis protein dalam tisu otot. Kekurangan insulin menyebabkan kerosakan (katabolisme) tisu otot, pengumpulan produk yang mengandungi nitrogen (asid amino) dan merangsang glukoneogenesis di hati [3].

Kekurangan insulin meningkatkan pelepasan hormon kontrainular, pengaktifan glikogenolisis, glukoneogenesis. Semua ini membawa kepada hiperglikemia, peningkatan osmolariti darah, kekeringan tisu, glukosuria.

Tahap disregulasi imunulogi boleh berlangsung berbulan-bulan dan bertahun-tahun, dan antibodi yang menjadi penanda autoimuniti terhadap sel-β (ICA, IAA, GAD, IA-L) dan penanda genetik diabetes jenis 1 (predisposisi dan pelindung HLA jenis yang dapat risiko relatif mungkin berbeza antara kumpulan etnik yang berbeza).

Diabetes pendam

Tidak ada gejala klinikal pada peringkat penyakit ini. Glukosa darah puasa secara berkala antara 5,6 hingga 6,9 mmol / L, dan pada siang hari tetap dalam had normal, tidak ada glukosa dalam air kencing. Kemudian diagnosisnya adalah "gangguan puasa glukosa (IHN)".

Sekiranya semasa ujian toleransi glukosa oral (OGTT) (glukosa digunakan pada dos 1.75 g / kg berat badan hingga dos maksimum 75 g), tahap glukosa darah adalah> 7.8, tetapi 11.1 mmol / L.

  • Glukosa plasma puasa> 7.0 mmol / L.
  • Glukosa 2 jam selepas bersenam> 11.1 mmol / L [5].
  • Pada orang yang sihat, glukosa dalam air kencing tidak ada. Glukosuria berlaku apabila glukosa melebihi 8,88 mmol / L.

    Badan keton (acetoacetate, β-hydroxybutyrate dan aseton) terbentuk di dalam hati daripada asid lemak bebas. Peningkatan mereka diperhatikan dengan kekurangan insulin. Terdapat jalur ujian untuk penentuan acetoacetate dalam air kencing dan tahap β-hydroxybutyrate dalam darah (> 0,5 mmol / L). Dalam fasa dekompensasi diabetes jenis 1 tanpa ketoasidosis, tidak ada badan aseton dan asidosis.

    Hemoglobin gliser. Dalam darah, glukosa tidak terikat pada molekul hemoglobin dengan pembentukan hemoglobin glikasi (jumlah HBA1 atau pecahannya "C" NVA1s), iaitu mencerminkan keadaan metabolisme karbohidrat selama 3 bulan. Tahap HBA1 - 5-7.8% normal, tahap pecahan kecil (HBA1s) - 4-6%. Dengan hiperglikemia, hemoglobin glikasi tinggi..

    Penanda imunologi insulin autoimun: autoantibodi kepada antigen sel β (ICA, IAA, GAD, IA-L) dapat ditingkatkan. Kandungan C-peptida serum rendah.

    Diagnosis pembezaan

    Sehingga kini, diagnosis diabetes jenis 1 tetap relevan. Pada lebih daripada 80% kanak-kanak, diabetes didiagnosis dalam keadaan ketoasidosis. Bergantung pada kelaziman gejala klinikal tertentu, seseorang harus membezakan dengan:

    1) patologi pembedahan (apendisitis akut, "perut akut");
    2) penyakit berjangkit (selesema, radang paru-paru, meningitis);
    3) penyakit saluran gastrousus (jangkitan toksik makanan, gastroenteritis, dan lain-lain);
    4) penyakit buah pinggang (pielonefritis);
    5) penyakit sistem saraf (tumor otak, dystonia vegetovaskular);
    6) diabetes insipidus.

    Dengan perkembangan penyakit ini secara beransur-ansur dan lambat, diagnosis pembezaan dibuat antara diabetes jenis 1, diabetes jenis 2 dan diabetes jenis dewasa pada orang muda (MODY).

    Diabetes jenis 1

    Diabetes jenis 1 berkembang akibat kekurangan insulin mutlak. Semua pesakit dengan bentuk diabetes tipe 1 yang nyata diberi terapi penggantian insulin.

    Pada orang yang sihat, rembesan insulin selalu berlaku tanpa mengira pengambilan makanan (basal). Tetapi sebagai tindak balas terhadap makanan, rembesannya meningkat (bolus) sebagai tindak balas terhadap hiperglikemia pasca-pemakanan. Insulin dikeluarkan oleh sel β ke dalam sistem portal. 50% daripadanya dimakan di hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen, 50% sisanya dibawa dalam lingkaran besar peredaran darah ke organ.

    Pada pesakit diabetes jenis 1, insulin eksogen disuntik secara subkutan, dan perlahan-lahan memasuki aliran darah umum (tidak masuk ke hati, seperti yang sihat), di mana kepekatannya tetap tinggi untuk jangka masa yang panjang. Akibatnya, glisemia pasca pemakanan mereka lebih tinggi, dan pada waktu larut malam ada kecenderungan untuk hipoglikemia.

    Sebaliknya, glikogen pada pesakit diabetes terutama disimpan di otot, dan simpanannya di hati berkurang. Glikogen otot tidak terlibat dalam mengekalkan normoglikemia..

    Kanak-kanak menggunakan insulin manusia yang diperolehi dengan kaedah biosintetik (kejuruteraan genetik) menggunakan teknologi DNA rekombinan.

    Dos insulin bergantung pada usia dan panjang diabetes. Dalam 2 tahun pertama, keperluan untuk insulin adalah 0.5–0.6 U / kg berat badan setiap hari. Rejimen pentadbiran insulin yang paling banyak digunakan pada masa ini (bolus-base) [6].

    Mulakan terapi insulin dengan pengenalan insulin ultra pendek atau pendek (jadual. 1). Dos pertama pada anak-anak tahun pertama kehidupan adalah 0,5-1 unit, pada anak sekolah 2-4 unit, pada remaja 4-6 unit. Penyesuaian dos insulin selanjutnya dilakukan bergantung pada tahap glukosa dalam darah. Dengan normalisasi parameter metabolik pesakit, mereka dipindahkan ke skema bolus-base, menggabungkan insulin pendek dan panjang.

    Insulin boleh didapati dalam botol dan kartrij. Pena picagari insulin yang paling banyak digunakan.

    Untuk pemilihan dos insulin yang optimum, sistem pemantauan glukosa secara meluas (CGMS) telah digunakan secara meluas. Sistem mudah alih ini, yang dipakai pada tali pinggang pesakit, mencatat tahap glukosa dalam darah setiap 5 minit selama 3 hari. Data-data ini diproses dengan komputer dan disajikan dalam bentuk jadual dan grafik di mana turun naik glisemik dicatat..

    Pam insulin. Ini adalah alat elektronik mudah alih yang dipakai di tali pinggang. Pam insulin dikendalikan komputer (cip) mengandungi insulin bertindak pendek dan dibekalkan dalam dua mod, bolus dan garis dasar [7].

    Diet

    Faktor penting dalam mengimbangi diabetes adalah diet. Prinsip pemakanan umum adalah sama dengan anak yang sihat. Nisbah protein, lemak, karbohidrat, kalori harus sesuai dengan usia kanak-kanak.

    Beberapa ciri diet pada kanak-kanak dengan diabetes:

    1. Kurangkan, dan pada anak kecil, hilangkan gula halus sepenuhnya.
    2. Makanan disyorkan untuk diperbaiki.
    3. Diet harus terdiri dari sarapan, makan siang, makan malam dan tiga makanan ringan 1.5-2 jam selepas makanan utama.

    Kesan peningkatan gula pada makanan disebabkan oleh kuantiti dan kualiti karbohidrat.

    Sesuai dengan indeks glisemik, produk makanan dilepaskan yang meningkatkan kadar gula dalam darah dengan sangat cepat (manis). Mereka digunakan untuk menghentikan hipoglikemia..

    • Makanan yang meningkatkan gula darah dengan cepat (roti putih, keropok, bijirin, gula, gula-gula).
    • Makanan yang menyederhanakan gula darah (kentang, sayur-sayuran, daging, keju, sosej).
    • Makanan yang perlahan-lahan meningkatkan gula darah (kaya serat dan lemak, seperti roti perang, ikan).
    • Makanan bebas gula darah - sayur-sayuran [1].

    Latihan fizikal

    Aktiviti fizikal adalah faktor penting yang mengatur metabolisme karbohidrat. Dengan aktiviti fizikal pada orang yang sihat, terdapat penurunan rembesan insulin dengan peningkatan serentak dalam pengeluaran hormon kontrainular. Di hati, pengeluaran glukosa dari sebatian bukan karbohidrat (glukoneogenesis) ditingkatkan. Ini berfungsi sebagai sumber penting semasa aktiviti fizikal dan setara dengan tahap penggunaan glukosa oleh otot.

    Pengeluaran glukosa meningkat ketika senaman meningkat. Tahap glukosa tetap stabil.

    Pada diabetes jenis 1, tindakan insulin eksogen tidak bergantung pada aktiviti fizikal, dan kesan hormon kontra-hormon tidak cukup untuk membetulkan tahap glukosa. Dalam hal ini, semasa bersenam atau segera setelah itu dapat diperhatikan hipoglikemia. Hampir semua bentuk aktiviti fizikal yang berlangsung lebih dari 30 minit memerlukan penyesuaian terhadap diet dan / atau dos insulin.

    Kawalan diri

    Matlamat kawalan diri adalah untuk mendidik pesakit diabetes dan ahli keluarganya untuk memberi bantuan secara bebas. Ia merangkumi [8]:

    • konsep umum mengenai diabetes;
    • keupayaan untuk menentukan glukosa dengan glukometer;
    • betulkan dos insulin;
    • hitung unit roti;
    • keupayaan untuk berasal dari keadaan hipoglikemik;
    • menyimpan buku harian kawalan diri.

    Penyesuaian sosial

    Semasa mengenal pasti diabetes pada seorang anak, ibu bapa sering mengalami kerugian, kerana penyakit ini mempengaruhi gaya hidup keluarga. Terdapat masalah dengan rawatan berterusan, pemakanan, hipoglikemia, penyakit bersamaan. Semasa kanak-kanak itu membesar, sikapnya terhadap penyakit itu terbentuk. Semasa akil baligh, banyak faktor fisiologi dan psikososial merumitkan kawalan glukosa. Semua ini memerlukan bantuan psikososial yang komprehensif dari ahli keluarga, ahli endokrinologi dan ahli psikologi..

    Tahap sasaran metabolisme karbohidrat pada pesakit diabetes jenis 1 (jadual. 2)

    Puasa (pra-prandial) gula darah 5-8 mmol / L.

    2 jam selepas makan (selepas makan) 5–10 mmol / L.

    Hemoglobin Glycated (HBA1c)

    V.V. Smirnov 1, Doktor Sains Perubatan, Profesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU mereka. N.I. Pirogova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow