Apakah bahaya tiroiditis autoimun?

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah penyakit tiroid keradangan yang berlaku akibat pengeluaran antibodi badan terhadap kelenjar tiroidnya sendiri (kelenjar tiroid). Penyakit ini menyerang 10 daripada seribu orang..

↑ Mengapa AIT berkembang?

Penyebab penyakit ini belum dapat diketahui, jadi masih mustahil untuk menjawab persoalan sama ada ia sedang dirawat dan bagaimana menghentikan perkembangannya..

Doktor membezakan tiga kumpulan penyebab yang kemungkinan besar menimbulkan kemunculan tiroiditis autoimun:

  • Sebab dalaman (keturunan).
  • Sebab luaran:
  • Pencemaran alam sekitar.
  • Bekerja dengan racun perosak.
  • Sinaran mengion.
  • Penggunaan jangka masa panjang persediaan iodin, litium, interferon.
  • Jangkitan virus dan bakteria.
  • Penyakit yang disertai. Tirotoksikosis, adenoma, dan barah tiroid boleh mencetuskan AIT.

Risiko mengembangkan AIT meningkat:

  • semasa akil baligh;
  • dalam menopaus;
  • semasa kehamilan dan selepas melahirkan anak;
  • dengan sclerocystosis ovari atau sindrom galactorrhea-amenorrhea;
  • pada pesakit diabetes;
  • pada individu yang menderita penyakit autoimun yang lain.

Tiroiditis Hashimoto tidak menular kepada orang lain. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, kerosakan sistem imun berlaku di dalam tubuh manusia. Akibatnya, imuniti berhenti mengenali sel-sel tiroid dan bahan-bahan yang dihasilkan olehnya, dan secara aktif menyerang mereka..

Hormon perangsang tiroid (TSH), yang dihasilkan dalam kelenjar pituitari manusia, merangsang sintesis hormon tiroid. Dengan tiroiditis autoimun, reseptor TSH tersumbat, mengakibatkan peningkatan kadar TSH dalam darah. Peningkatan tirotropin dalam darah yang berpanjangan merangsang pertumbuhan tisu tiroid - gondok terbentuk.

Pada awal penyakit tiroid, ia mula menghasilkan lebihan hormon, tetapi lama kelamaan fungsinya menurun, kerana antibodi melukai sel-sel epitel tiroidnya, menyebabkan keradangan. Lama kelamaan, epitel mati dan digantikan oleh tisu penghubung. Oleh itu, jumlah sel dalam kelenjar tiroid semakin menurun, yang akhirnya menyebabkan disfungsi lengkapnya.

↑ Gejala dan diagnosis AIT

Menurut kursus klinikal, empat bentuk tiroiditis Hashimoto dibezakan, yang berbeza dalam gejala:

  • hipertrofik;
  • atropik;
  • fokus (fokus);
  • pendam (tersembunyi).

Bentuk hipertrofik AIT yang paling biasa, di mana peningkatan ukuran kelenjar tiroid ditentukan. Selalunya, ia berkembang pada masa kanak-kanak, yang muncul semasa baligh. Dengan bentuk tiroiditis autoimun yang hipertrofik, sindrom klinikal utama adalah Toksikosis Hasi. Gejala berikut adalah ciri khasnya:

  • pembesaran kelenjar tiroid;
  • perasaan tekanan di leher;
  • kesukaran menelan;
  • exophthalmos (mata membonjol);
  • berdebar-debar
  • pengurangan berat;
  • rasa panas;
  • kulit kering;
  • berpeluh
  • goncangan tangan;
  • mudah marah;
  • kelemahan umum yang teruk.

Lama kelamaan, bentuk hipertrofik berubah menjadi atropik, di mana fungsi tiroid dihambat.

Bentuk fokus AIT ditunjukkan dalam lesi tiroid unilateral. Bentuk tiroiditis Hashimoto yang terpendam adalah yang paling ringan dan praktikal tidak menampakkan diri secara klinikal. Selalunya bentuk AIT laten dikesan secara kebetulan, ketika memeriksa tahap hormon dalam kelenjar atau analisis imunologi.

Untuk membuat diagnosis yang tepat dan menentukan cara merawat penyakit, doktor tidak cukup untuk menemu ramah dan memeriksa pesakit. Ini memerlukan diagnostik tambahan. Diagnosis AIT merangkumi:

  • diagnostik makmal:
  • analisis darah umum;
  • kimia darah;
  • analisis imunologi;
  • ujian imunosorben berkait;
  • analisis tahap hormon tiroid;
  • Ultrasound kelenjar tiroid;
  • biopsi tiroid perkutan;
  • imbasan radioisotop tiroid.

↑ Cara menyembuhkan tiroiditis autoimun

Adakah mungkin untuk menyembuhkan dan berapa lama rawatan untuk AIT? Tidak ada rawatan khusus untuk AIT yang dikembangkan. Rawatan patologi ini berlangsung seumur hidup, bergantung pada bentuk dan keparahan penyakit dan merangkumi kompleks kaedah rawatan:

  • rawatan konservatif:
  • terapi hormon;
  • rawatan antihormonal;
  • rawatan dengan ubat anti-radang steroid (glukokortikoid);
  • terapi imunomodulator;
  • terapi heparin;
  • rawatan perkakasan (plasmapheresis);
  • campur tangan pembedahan (stumektomi total).

Arah utama rawatan untuk AIT adalah terapi antihormonal atau hormon (bergantung pada fungsi tiroid):

  • sekiranya terdapat tanda-tanda tirotoksikosis, tirreostatik diresepkan - ubat-ubatan yang menghalang sintesis hormon tiroid (Merkazolil, Metimazol, Propyluracil);
  • sekiranya berlaku hipotiroidisme, hormon tiroid (L-tiroksin, Triiodothyronine, Thyrotome, Thyrotom-forte) ditunjukkan.

Glukokortikoid (Prednisolone, Kenalog) diresepkan untuk menekan reaksi autoimun badan dan mengurangkan tahap antibodi antitiroid. Petunjuk untuk pelantikan mereka adalah:

  • ketidakcekapan rawatan dengan hormon tiroid selama 3-4 bulan;
  • kehadiran kesakitan dan tanda-tanda keradangan akut;
  • penyakit autoimun bersamaan.

Untuk membetulkan tindak balas imun dengan tiroiditis Hashimoto, bersama dengan hormon tiroid dan glukokortikoid, perlantikan terapi imunomodulator (Dekaris, Timalina, T-activin, Splenin) dan terapi heparin ditunjukkan. Heparin terbukti dapat mengurangkan pembentukan antibodi terhadap kelenjar tiroid, tetapi memerlukan pemantauan berterusan pembekuan darah.

Sekiranya tiada kesan terapi dari terapi kompleks, pesakit dengan AIT harus menjalani plasmapheresis secara berkala. Dengan bantuannya, antibodi antitiroid dan imunoglobulin dikeluarkan dari darah pesakit, yang meningkatkan keberkesanan hormon dan imunomodulator.

↑ Dapatkah tiroiditis autoimun dapat disembuhkan dan bagaimana menyembuhkannya selamanya?

Penyingkiran kelenjar tiroid secara menyeluruh dapat menyelamatkan pesakit dari komplikasi AIT yang dahsyat, tetapi penyelesaian radikal tersebut dipenuhi dengan terapi penggantian hormon seumur hidup. Rawatan pembedahan AIT digunakan dalam kes:

  • pembesaran tiroid hingga tahap III-IV;
  • memerah trakea dan esofagus;
  • kehadiran nod;
  • perkembangan penyakit dengan terapi konservatif selama 1.5 tahun;
  • kecurigaan keganasan (keganasan);
  • kecacatan kosmetik pada leher.

Tidak ada profilaksis khusus untuk AIT. Cara yang paling berkesan untuk mencegah AIT adalah dengan mengurangkan pengaruh faktor risiko untuk berlakunya (berpindah dari kawasan dengan keadaan persekitaran yang tidak baik, menukar pekerjaan).

Ogn Prognosis dan akibat tiroiditis autoimun

Berapa ramai yang tinggal bersamanya? Prognosis untuk masa depan pada pesakit dengan AIT cukup baik, tetapi hanya dengan rawatan yang mencukupi. Mortaliti dengan AIT yang dirawat adalah rendah, dan jangka hayat tidak berbeza daripada yang berlaku pada orang yang sihat.

Bolehkah AIT disembuhkan? Mustahil untuk menyembuhkan tiroiditis autoimun. Namun, dengan rawatan yang betul, gejala AIT dapat diminimumkan dan kualiti hidup pesakit bertambah baik..

Sekiranya anda tidak merawat patologi, terdapat bahaya komplikasi yang besar dari:

  • sistem saraf (kemurungan, demensia, kecerdasan menurun);
  • kulit (kebotakan, hiperkeratosis);
  • sistem kardiovaskular (hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, hidroperikardium);
  • kawasan kemaluan wanita (pendarahan rahim, kemandulan);
  • GIT (kolelitiasis, sembelit).

Apa yang menyebabkan AIT? Perkara terburuk yang diharapkan dari tiroiditis autoimun yang tidak dirawat adalah kemerosotan simpulnya menjadi barah tiroid.

Tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun adalah konsep yang menyatukan pelbagai kumpulan penyakit keradangan kelenjar tiroid yang berkembang sebagai akibat dari penambahan auto imun dan menampakkan diri sebagai perubahan yang merosakkan pada tisu kelenjar dengan keparahan yang berbeza.

Walaupun berleluasa, masalah tiroiditis autoimun belum banyak dipelajari, kerana kurangnya manifestasi klinikal khusus yang memungkinkan untuk mengesan penyakit pada peringkat awal. Selalunya untuk jangka masa yang panjang (kadang-kadang sepanjang hayat), pesakit tidak tahu bahawa mereka adalah pembawa penyakit ini.

Kekerapan penyakit ini, menurut pelbagai sumber, bervariasi dari 1 hingga 4%, dalam struktur patologi kelenjar tiroid, setiap kes 5-6 jatuh pada kerosakan autoimunnya. Wanita terdedah kepada tiroiditis autoimun lebih kerap (4-15 kali). Umur rata-rata penampilan gambar klinikal terperinci, yang ditunjukkan dalam sumbernya, berbeza dengan ketara: menurut beberapa sumber, berusia 40-50 tahun, menurut yang lain - 60 dan lebih tua, beberapa penulis menunjukkan usia 25–35 tahun. Telah diketahui bahawa pada kanak-kanak penyakit ini sangat jarang berlaku, dalam 0.1-1% kes.

Punca dan Faktor Risiko

Penyebab utama penyakit ini adalah kerosakan sistem kekebalan tubuh, apabila mengenali sel tiroid sebagai asing dan mula menghasilkan antibodi (autoantibodi) dalam hubungannya.

Penyakit ini berkembang dengan latar belakang kecacatan yang diprogramkan secara genetik dalam tindak balas imun, yang membawa kepada pencerobohan T-limfosit terhadap sel mereka sendiri (thyrocytes) dengan pemusnahan berikutnya. Teori ini disokong oleh kecenderungan yang dapat dilacak dengan jelas untuk mendiagnosis penyakit imun lain pada pesakit dengan tiroiditis autoimun atau saudara genetiknya: hepatitis autoimun kronik, diabetes jenis I, anemia pernisiosa, rheumatoid arthritis, dll..

Tiroiditis autoimun sering muncul pada anggota keluarga yang sama (pada separuh pesakit, saudara terdekat juga membawa antibodi ke sel tiroid), dalam kes ini, analisis genetik menunjukkan haplotip HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Akibat utama tiroiditis autoimun adalah perkembangan hipotiroidisme yang berterusan, pembetulan farmakologi yang tidak menyebabkan kesukaran yang ketara.

Faktor risiko yang boleh menyebabkan kerosakan toleransi imun:

  • pengambilan yodium yang berlebihan;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • mengambil interferon;
  • jangkitan virus atau bakteria yang dipindahkan;
  • keadaan persekitaran yang buruk;
  • alergopatologi bersamaan;
  • pendedahan kepada bahan kimia, toksin, bahan terlarang;
  • tekanan kronik atau tekanan psiko-emosi berlebihan yang teruk;
  • trauma atau pembedahan pada kelenjar tiroid.

Bentuk penyakit

Terdapat 4 bentuk utama penyakit ini:

  1. Tiroiditis autoimun kronik, atau tiroiditis (penyakit) Hashimoto, atau tiroiditis limfositik.
  2. Tiroiditis selepas bersalin.
  3. Tiroiditis yang tidak menyakitkan, atau tiroiditis "senyap" ("bodoh").
  4. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin.

Tiroiditis autoimun kronik juga mempunyai beberapa bentuk klinikal:

  • hipertrofik, di mana kelenjar meningkat ke tahap yang berbeza-beza;
  • atropik, disertai dengan penurunan tajam dalam kelenjar tiroid;
  • fokus (fokus);
  • laten, dicirikan oleh tidak adanya perubahan pada tisu kelenjar.

Tahap penyakit ini

Semasa tiroiditis autoimun kronik, 3 fasa berturut-turut dibezakan:

  1. Fasa Euthyroid. Tidak ada disfungsi tiroid, tempohnya adalah beberapa tahun.
  2. Fasa hipotiroidisme subklinikal adalah pemusnahan sel kelenjar secara progresif, dikompensasi oleh voltan fungsinya. Tidak ada manifestasi klinikal, jangka masa individu (mungkin sepanjang hayat).
  3. Fasa hipotiroidisme terang-terangan adalah penurunan fungsi kelenjar secara klinikal.

Pada tiroiditis selepas bersalin, senyap dan disebabkan oleh sitokin, corak fasa proses autoimun agak berbeza:

I. Fasa tirotoksik - pembebasan besar-besaran ke dalam sirkulasi sistemik hormon tiroid dari sel yang musnah semasa serangan autoimun.

II. Fasa hipotiroid - penurunan tahap hormon tiroid dalam darah dengan latar belakang kerosakan imun yang besar pada sel kelenjar (biasanya berlangsung tidak lebih dari satu tahun, dalam kes yang jarang berlaku - seumur hidup).

III. Fasa pemulihan fungsi tiroid.

Proses monofasik jarang diamati, yang mana satu masa dicirikan oleh kesesakan pada salah satu fasa: toksik atau hipotiroid.

Oleh kerana permulaan akut akibat pemusnahan tirosit secara besar-besaran, bentuk-bentuk yang disebabkan oleh postpartum, bisu dan sitokin digabungkan menjadi kumpulan yang disebut tiroiditis autoimun yang merosakkan.

Tiroiditis selepas bersalin boleh merosot menjadi autoimun kronik (dengan hasil lebih lanjut dalam hipotiroidisme terang-terangan) pada 20-30% wanita.

Gejala

Manifestasi pelbagai bentuk penyakit mempunyai beberapa ciri khas..

Oleh kerana kepentingan patologi tiroiditis autoimun kronik untuk tubuh secara praktikalnya terbatas pada hipotiroidisme yang berkembang pada peringkat akhir, baik fasa euthyroid atau fasa hipotiroidisme subklinikal mempunyai manifestasi klinikal.

Gambaran klinikal tiroiditis kronik terbentuk, sebenarnya, oleh manifestasi hipotiroidisme polysistemik berikut (penghambatan fungsi tiroid):

  • kelesuan, mengantuk;
  • perasaan keletihan yang tidak bermotivasi;
  • intoleransi aktiviti fizikal yang biasa;
  • melambatkan tindak balas terhadap rangsangan luaran;
  • keadaan kemurungan;
  • penurunan ingatan dan tumpuan;
  • Penampilan "Myxedematous" (bengkak pada wajah, pembengkakan kawasan di sekitar mata, kulit pucat dengan penyakit kuning, melemahkan ekspresi wajah);
  • kusam dan kerapuhan rambut, keguguran mereka meningkat;
  • kulit kering;
  • kecenderungan untuk meningkatkan berat badan;
  • kesegaran anggota badan;
  • penurunan kadar jantung;
  • penurunan selera makan;
  • kecenderungan untuk sembelit;
  • penurunan libido;
  • disfungsi haid pada wanita (dari pendarahan rahim antara haid hingga amenorea lengkap).

Ciri penyatuan untuk tiroiditis yang disebabkan oleh postpartum, bisu dan sitokin adalah perubahan berurutan pada peringkat proses keradangan.

Lebih kerap (4–15 kali) wanita mengalami tiroiditis autoimun.

Gejala ciri fasa tirotoksik:

  • keletihan, kelemahan umum, bergantian dengan episod peningkatan aktiviti;
  • pengurangan berat;
  • ketidakupayaan emosi (tangisan, perubahan mood yang tajam);
  • takikardia, peningkatan tekanan darah (tekanan darah);
  • rasa panas, kilat panas, berpeluh;
  • intoleransi terhadap bilik yang sesak;
  • gegaran anggota badan, jari yang menggeletar;
  • kepekatan terganggu, gangguan ingatan;
  • penurunan libido;
  • disfungsi haid pada wanita (dari pendarahan rahim antara haid hingga amenorea lengkap).

Manifestasi fasa hipotiroid serupa dengan manifestasi tiroiditis autoimun kronik.

Tanda ciri tiroiditis selepas bersalin adalah permulaan gejala tirotoksikosis pada minggu ke-14, kemunculan tanda-tanda hipotiroidisme pada minggu ke-19 atau ke-20 selepas melahirkan anak.

Tiroiditis yang tidak menyakitkan dan disebabkan oleh sitokin biasanya tidak menunjukkan gambaran klinikal yang bergelora, menunjukkan gejala keparahan sederhana, atau tidak simptomatik dan dikesan semasa kajian rutin tahap hormon tiroid.

Diagnostik

Diagnosis tiroiditis autoimun melibatkan serangkaian kajian makmal dan instrumental untuk mengesahkan fakta penambahan autoimun:

  • penentuan antibodi terhadap peroksidase tiroid (AT-TPO) dalam darah (peningkatan tahap ditetapkan);
  • penentuan kepekatan T3 (triiodothyronine) dan T4 bebas (tiroksin) dalam darah (peningkatan dikesan);
  • penentuan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) dalam darah (dengan hipertiroidisme - penurunan terhadap latar belakang peningkatan T3 dan T4, dengan hipotiroidisme - nisbah terbalik, banyak TSH, sedikit T3 dan T4);
  • Ultrasound kelenjar tiroid (hipoechoisitas dikesan);
  • penentuan tanda-tanda klinikal hipotiroidisme primer.

Tiroiditis autoimun sering ditunjukkan pada anggota keluarga yang sama (pada separuh pesakit, saudara terdekat juga membawa antibodi ke sel tiroid).

Diagnosis "tiroiditis autoimun kronik" dianggap sah apabila gabungan perubahan tahap antibodi mikrosom, TSH dan hormon tiroid dalam darah dengan gambaran ultrasound yang khas. Sekiranya terdapat gejala spesifik penyakit ini dan peningkatan tahap antibodi dengan tidak adanya perubahan pada ultrasound atau perubahan yang disahkan secara instrumen dalam tisu tiroid dengan tahap AT-TPO yang normal, diagnosis dianggap mungkin.

Untuk diagnosis tiroiditis yang merosakkan, hubungan dengan kehamilan sebelumnya, kelahiran anak atau pengguguran dan penggunaan interferon sangat penting.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk radang autoimun pada kelenjar tiroid, terapi simptomatik dijalankan.

Dengan perkembangan hipotiroidisme (baik pada tiroiditis kronik dan merosakkan), terapi penggantian dengan persediaan hormon tiroid berdasarkan levothyroxine ditunjukkan.

Dengan tirotoksikosis terhadap latar belakang tiroiditis yang merosakkan, pelantikan ubat antitiroid (tirostatik) tidak ditunjukkan, kerana tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Rawatan dilakukan secara simptomatik, sering kali dengan beta-blocker dengan keluhan jantung yang jelas untuk mengurangkan degupan jantung dan tekanan darah.

Pembuangan kelenjar tiroid secara pembedahan ditunjukkan hanya untuk gondok yang tumbuh dengan cepat, menekan saluran udara atau saluran leher.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi proses autoimun pada kelenjar tiroid tidak bersifat. Akibat utama adalah perkembangan hipotiroidisme yang berterusan, pembetulan farmakologi yang tidak menyebabkan kesukaran yang ketara.

Ramalan

Pengangkatan AT-TPO (keduanya asimtomatik dan disertai dengan manifestasi klinikal) adalah faktor risiko untuk perkembangan hipotiroidisme berterusan (penghambatan fungsi tiroid) pada masa akan datang.

Kemungkinan mengembangkan hipotiroidisme pada wanita dengan peningkatan tahap antibodi terhadap peroksidase tiroid dengan latar belakang tahap hormon perangsang tiroid yang tidak berubah adalah 2% per tahun. Sekiranya terdapat peningkatan tahap AT-TPO dan tanda-tanda makmal hipotiroidisme subklinikal, kebarangkalian transformasinya menjadi hipotiroidisme tersembunyi adalah 4.5% setahun.

Tiroiditis selepas bersalin boleh merosot menjadi autoimun kronik (dengan hasil lebih lanjut dalam hipotiroidisme terang-terangan) pada 20-30% wanita.

Tiroiditis autoimun dan akibatnya

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah gangguan patologi kronik kelenjar tiroid yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan pada struktur folikel yang bertanggungjawab untuk pembentukan hormon tiroid akibat serangan limfosit T kerana kesalahan dalam pengenalpastian sel-sel tubuh mereka sendiri.

Penyakit ini tidak jarang berlaku, kerana ia menyumbang sekitar sepertiga dari semua gangguan tiroid. Wanita lebih terdedah kepada penyakit ini; pada lelaki, gangguan seperti itu didiagnosis dua puluh kali lebih sedikit. Patologi berkembang terutamanya dari 40 hingga 55 tahun, tetapi dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kecenderungan penyakit ini dapat dilihat pada orang muda dan kanak-kanak.

Pengelasan

Tiroiditis autoimun - ini adalah beberapa keadaan patologi yang serupa dengan genesis.

Terdapat pelbagai jenis penyakit:

  1. AIT kronik, nama yang lebih tua untuk penyakit ini adalah gondok Hashimoto. Bentuk kronik juga boleh disebut tiroiditis limfomatosa atau limfositik. Inti dari patologi adalah penembusan abnormal T-limfosit ke dalam tisu kelenjar utama. Proses patologi ini menyebabkan kepekatan antibodi yang tinggi secara tidak normal dalam hubungannya dengan sel parenkim, yang menyebabkan gangguan organ dan strukturnya. Dalam kes ini, kepekatan hormon tiroid yang mengandung iodin dalam darah menurun, dan hipotiroidisme terbentuk. Jenis penyakit ini kronik, diwarisi turun temurun, dan mungkin merupakan salah satu daripada banyak proses autoimun di dalam badan..
  2. Tiroiditis selepas bersalin adalah bentuk penyakit yang paling banyak dikaji, kerana patologi ini jauh lebih biasa daripada jenis AIT yang lain. Sebabnya ialah pengaktifan semula mekanisme pelindung yang berlebihan setelah melahirkan (semasa kehamilan, imuniti seorang wanita ditekan, yang sangat penting biologi bagi janin). Sekiranya wanita yang bersalin mempunyai kecenderungan, maka kemungkinan mengembangkan patologi agak tinggi.
  3. AIT yang tidak menyakitkan atau senyap mirip dengan tiroiditis selepas bersalin, tetapi patologi tidak mempunyai kaitan dengan kelahiran anak dan sebab-sebab kejadiannya tidak diketahui. Berbeza dengan ketiadaan kesakitan.
  4. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin adalah patologi yang berlaku sebagai kesan sampingan dengan penggunaan interferon yang berpanjangan pada orang dengan penyakit darah atau hepatitis C.

Nota itu. Semua jenis patologi di atas, kecuali tiroiditis kronik, serupa dalam urutan proses patologi yang sama pada organ. Tahap pertama dicirikan oleh perkembangan tirotoksikosis yang merosakkan, yang kemudiannya digantikan oleh hipotiroidisme sementara.

Bentuk klinikal penyakit ini

Tiroiditis autoimun berbeza dalam ciri simtomatik dan morfologi, oleh itu adalah kebiasaan untuk membaginya menjadi bentuk yang ditunjukkan dalam jadual.

Jadual. Bentuk klinikal tiroiditis autoimun:

Bentuk penyakitPenerangan
Gambar klinikal tidak ada, tetapi ada gejala imunologi. Kelenjar tiroid tidak berubah atau sedikit membesar, tetapi tidak lebih dari 2 darjah. Parenchyma adalah homogen, tanpa pemadatan, sedikit tanda-tanda tiroid atau hipotiroidisme dibenarkan. Rembesan hormon tidak terganggu.
Goiter diperhatikan (pembesaran kelenjar tiroid). Tanda-tanda disebabkan oleh manifestasi ringan dari rembesan hormon tiroid yang rendah atau tinggi. Ultrasound menunjukkan peningkatan yang meresap di seluruh organ atau kehadiran formasi nodular, serta kedua-dua tanda pada masa yang sama, yang berlaku lebih jarang. Pemeliharaan aktiviti sintetik dalam keadaan normal atau hipersekresi sederhana lebih sering menjadi ciri bentuk ini, tetapi ketika penyakit ini berkembang, sintesis menurun, dan pengeluaran hormon yang banyak digantikan oleh hipotiroidisme.
Gambaran klinikal sesuai dengan hipotiroidisme, dan ukuran organ tetap normal atau sedikit menurun. Bentuk penyakit ini adalah ciri orang tua, dan pada pesakit muda, ini hanya mungkin terjadi setelah terdedah kepada dos radiasi yang signifikan.

Nota. Dalam kes yang paling teruk dari bentuk atrofi tiroiditis autoimun, pemusnahan sel sintetik yang ketara diperhatikan, kerana sebahagian besar kelenjar tiroid hancur, sementara aktiviti fungsinya turun ke tahap terendah.

Tahap penyakit Hashimoto:

Tahap 1 - HipertiroidismeTahap 2 - EuthyroidismTahap 3 - Hypothyroidism yang tidak dapat dipulihkan
PeneranganIa dicirikan oleh peningkatan antibodi yang tinggi terhadap tirosit, pemusnahannya yang besar dan pembebasan sejumlah besar hormon tiroid ke dalam darahSecara beransur-ansur, kepekatan hormon menurun ke tahap normal, dan tempoh kesejahteraan khayalan bermula.

Antibodi terus memusnahkan tisu tiroid.

Oleh kerana pemusnahan sel tiroid yang berterusan, aktivitinya berkurang secara beransur-ansur, dan pesakit mengalami hipotiroidisme yang tidak dapat dipulihkan. Tahap perkembangan penyakit yang melampau adalah penggantian lengkap sel kelenjar kelenjar tiroid dengan tisu penghubung.
Tempoh6 bulan pertama dari permulaan penyakit6-9 (hingga 12) bulan dari permulaan penyakitSelepas 9-12 bulan dari permulaan penyakit dan seterusnya
Gejala ciri
  • Kerengsaan, insomnia
  • Tachycardia, berdebar-debar ("jantung berdebar")
  • Rasa ketulan di kerongkong
  • Sakit tekak, batuk
  • Pelbagai penyelewengan haid
Pada peringkat penyakit ini, gejala klinikal biasanya tidak ada. Pesakit berasa sihat, ujian makmal untuk hormon tiroid adalah perkara biasa.

Perubahan patologi pada organ hanya dapat diperhatikan dengan bantuan ultrasound: strukturnya menjadi heterogen, sista muncul di dalamnya, dan kemudian simpul tisu penghubung yang padat

  • Mengantuk, kelemahan, keletihan
  • Perencatan, penurunan aktiviti mental dan motor
  • Pelanggaran semua jenis metabolisme: lemak (peningkatan kolesterol dalam darah), protein (mempercepat pemecahan tisu), karbohidrat (meningkatkan risiko terkena diabetes mellitus) dan garam air
  • Bengkak padat, bengkak muka, tangan dan kaki
  • Kuku rapuh, keguguran rambut
  • Toleransi sejuk yang lemah, kesejukan
  • Bradikardia (penurunan kadar jantung), aritmia
  • Disfungsi haid, kemandulan, menopaus awal pada wanita
  • Pembesaran tiroid

Bentuk penyakit yang jarang berlaku

Sebagai tambahan kepada bentuk yang dinyatakan di atas, tiroiditis imun mempunyai beberapa bentuk yang jarang berlaku:

  1. Remaja.
  2. Dengan pembentukan nod.

Sekarang mengenai masing-masing dengan lebih terperinci.

Bentuk juvana

Berkembang pada zaman kanak-kanak dan, paling kerap, remaja.

  1. Perubahan khusus dikesan semasa ultrasound.
  2. AT-TPO dikesan dalam darah.

Prognosis tiroiditis autoimun remaja, yang cukup baik, sering disembuhkan secara spontan setelah pesakit mencapai usia 18 - 20 tahun. Tetapi, dalam kes yang jarang berlaku, peralihan patologi ke bentuk kronik masih mungkin dilakukan.

Mengapa penyakit ini berkembang, tidak jelas kepada sains moden. Dipercayai bahawa penyusunan semula hormon tubuh kanak-kanak semasa peralihannya ke masa baligh dapat memprovokasi..

Tiroiditis dengan pembentukan nod

Bentuk ini menampakkan diri dalam pertumbuhan titer AT-TPO, serta perubahan pada gambar yang diberikan oleh ultrasound - di sini terdapat perubahan berterusan dalam konfigurasi dan ukuran nod, kemudian bergabung, kemudian membahagi, kemudian meningkat, kemudian menurun. Diagnosis disahkan menggunakan biopsi aspirasi jarum halus, yang akan memberikan maklumat yang tepat mengenai tisu di mana nod terdiri.

Jenis AIT ini tidak dapat diobati, kecuali dalam kes-kes yang melampau, apabila ukuran kelenjar tiroid telah berkembang begitu banyak sehingga kelenjar telah menggeser atau memerah organ-organ lain, seperti esofagus atau trakea. Keadaan ini merupakan petunjuk untuk campur tangan pembedahan..

Punca

Satu keadaan keturunan untuk pembentukan penyakit tidak akan mencukupi.

Untuk memprovokasi perkembangan tiroiditis autoimun, anda memerlukan pendedahan kepada faktor-faktor buruk yang disenaraikan di bawah:

  • sejarah jangkitan virus pernafasan;
  • kehadiran sumber jangkitan dan fokus berjangkit yang berterusan, misalnya, amandel, karies, rinitis kronik bakteria dan penyakit lain;
  • keadaan persekitaran yang merugikan: peningkatan latar belakang radiasi, kekurangan yodium, kehadiran toksin, terutama sebatian klorin dan fluorin, yang menimbulkan keagresifan berlebihan T-limfosit;
  • ubat sendiri dengan persediaan hormon dan yodium, atau penggunaannya yang berpanjangan;
  • keghairahan penyamakan yang berlebihan, terutama pada waktu radiasi inframerah aktif;
  • keadaan tekanan yang teruk.

Para saintis telah mengenal pasti hubungan antara status imun seseorang dan bidang emosinya.

Ia menjelma sebagai berikut:

  • Situasi yang tertekan dan kemurungan menimbulkan pengeluaran hormon tertentu;
  • Bahan aktif secara biologi ini menyebabkan tubuh menyerang dirinya sendiri;
  • Antibodi yang terlibat dalam serangan ini menggunakan kelenjar tiroid sebagai sasaran..

Akibatnya, tiroiditis autoimun berkembang yang psikosomatiknya pada mulanya dinyatakan dalam keadaan kemurungan yang kerap. Oleh itu, selalunya orang yang menderita patologi ini tidak peduli dengan apa yang berlaku di dunia di sekitar mereka, sering mempunyai mood yang buruk dan aktiviti fizikal yang rendah.

Menarik: Selalunya keadaan psikologi yang buruk, dan bukan fizikal, mendorong pesakit untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk patologi ini.

Simptomologi

Seperti disebutkan di atas, peringkat awal (fase euthyroid dan subklinikal) tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Jarang sekali, dalam tempoh ini, peningkatan dalam bentuk gondok mungkin terjadi.

Dalam kes ini, orang itu merasa tidak selesa di leher (tekanan atau benjolan), dia cepat letih, badan lemah dan sakit sendi yang ringan dapat diperhatikan. Selalunya, gejala muncul dalam beberapa tahun pertama, ketika penyakit ini baru mulai berkembang..

Tanda disebabkan oleh proses berterusan yang sesuai dengan fasa yang ditunjukkan. Sebagai pemusnahan struktur tisu, penyakit ini akan berlanjutan pada fasa euthyroid, setelah itu berlalu menjadi hipotiroidisme berterusan.

AIT selepas bersalin muncul sebagai tirotoksikosis tidak sengit 4 bulan selepas kelahiran. Seorang wanita biasanya menjadi lebih letih dan menurunkan berat badan.

Tidak sering, gejala lebih ketara (berpeluh, takikardia, demam, gegaran otot, dan tanda-tanda lain yang dinyatakan dengan jelas). Fasa hipotiroid bermula pada akhir bulan kelima setelah kelahiran bayi, tidak selalunya ini berkaitan dengan perkembangan keadaan postpartum yang tertekan.

Nota. Tiroiditis yang menyakitkan menampakkan dirinya sebagai tirotoksikosis yang hampir tidak kelihatan, hampir tanpa gejala.

Diagnostik

Mendiagnosis AIT sebelum penurunan kepekatan hormon mula nyata tidak begitu mudah. Untuk membuat diagnosis, ahli endokrinologi mengambil kira gejala dan hasil ujian yang diperoleh semasa diagnosis. Sekiranya saudara-mara mempunyai penyakit ini, maka fakta ini mengesahkan adanya tiroiditis autoimun pada seseorang.

Keputusan ujian penyakit:

  • leukositosis dalam darah;
  • imunogram menunjukkan adanya antibodi terhadap hormon tiroid;
  • ujian darah biokimia menunjukkan perubahan kandungan hormon tiroid dan TSH;
  • Ultrasound membantu menentukan echogenicity parenchyma, ukuran kelenjar, kehadiran nodul atau anjing laut;
  • biopsi jarum halus akan membolehkan anda memilih tisu tiroid untuk analisis histologi, dengan tiroiditis autoimun, pengumpulan limfosit yang besar secara patologi dalam tisu organ dikesan.

Ciri penting untuk membuat diagnosis yang boleh dipercayai adalah adanya petunjuk bersamaan berikut:

  • peningkatan tahap antibodi terhadap parenkim tiroid (AT-TPO);
  • struktur tisu hipoechoik;
  • kehadiran tanda ciri hipotiroidisme rendah.

Sekiranya salah satu daripada tiga tanda di atas tidak ada, maka kita hanya boleh membincangkan kemungkinan adanya penyakit ini, kerana dua tanda pertama tidak dapat menunjukkan kehadiran AIT dengan pasti.

Sebagai peraturan, terapi diresepkan ketika penyakit memasuki fasa hipotiroid. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sebelum permulaan fasa ini tidak ada keperluan mendesak untuk menentukan diagnosis dan menetapkan terapi yang sesuai.

Perubahan dikesan oleh ultrasound

Sebagai tambahan kepada data objektif dan makmal, terdapat juga tanda-tanda tiroiditis yang bergema, yang meliputi penurunan echogenicity kelenjar tiroid dan perkembangan perubahan resapan yang ketara.

Foto menunjukkan bahawa kelenjar tiroid yang terkena tiroiditis autoimun mempunyai warna yang lebih gelap daripada yang sihat, dan strukturnya sangat heterogen - tisu di tempat yang berbeza sama ada lebih gelap atau lebih ringan.

Selalunya, pakar dalam diagnostik ultrasound, bersama dengan heterogenitas struktur organ, mendapati fokus lebih gelap. Walau bagaimanapun, mereka bukan simpul yang benar..

Jadi pada ultrasound kelihatan fokus keradangan yang ketara. Nama mereka adalah "pseudo-nodes". Untuk menjelaskan sifat anjing laut ini yang muncul di tisu kelenjar tiroid dengan tiroiditis autoimun, jika ukurannya 10 milimeter atau lebih, biopsi dilakukan.

Pemeriksaan histologi sampel yang diambil akan membantu menjawab persoalan asal usulnya. Struktur sedemikian boleh berubah menjadi "pseudo-node" dengan latar belakang AIT, dan nod koloid jinak, dan neoplasma malignan.

Tanda histologi

Semasa memeriksa sampel tisu kelenjar tiroid, tanda-tanda histologi tiroiditis berikut dapat dikesan:

  1. Penyusupan elemen imun ke dalam tisu organ (limfosit menembusi ke dalamnya, meresapi strukturnya). Unsur utama dalam proses ini adalah plasmosit. Penyusupan boleh terdiri daripada tahap tepu yang berbeza-beza, dan juga dibahagikan kepada penyebaran (proses biasa) dan fokus (unsur-unsur limfoma macytic dilokalisasi di tempat-tempat tertentu).
  2. Pertumbuhan folikel limfoid di mana terdapat pusat pembiakan.
  3. Kemunculan sel-sel besar tisu epitelium cahaya oksifilik, yang disebut sel Gürtle atau sel Ashkinazi. Mereka terbentuk kerana peningkatan proses yang berlaku di kelenjar tiroid. Sel-sel Ashkinazi menunjukkan aktiviti metabolik yang kuat. Walau bagaimanapun, nukleasi dan perkembangannya tidak berkaitan dengan proses pemusnahan, distrofi atau onkogenesis pada kelenjar tiroid yang terjejas. Mereka direka untuk meningkatkan proses semula jadi di mana tisu tiroid bertanggungjawab dan yang menderita di bawah pengaruh proses patologi..
  4. Proses penjanaan semula. Berbeza dengan penyusupan limfosit yang berkembang semasa tiroiditis autoimun, kelenjar tiroid cuba pulih dan membentuk bahagian sel-sel epitel berfungsi yang sihat, yang dalam beberapa kes mempunyai penampilan papillary. Pertumbuhan ini jinak. Secara umum, proses autoimun dicirikan oleh manifestasi regenerasi reparatif, yang mempunyai kecenderungan yang jelas untuk meningkatkan jumlah tisu epitel interfollikular.
  5. Fibrosis tisu tiroid, di mana terdapat penebalan rangkaian serat argyrophilic yang terdedah kepada kolagenisasi. Hasil dari proses tersebut mungkin pembahagian tisu organ menjadi segmen lobular yang jelas. Fibrosis tisu lebih bersifat untuk tiroiditis autoimun yang meresap daripada pada fokal.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk tiroiditis autoimun dalam praktik perubatan hari ini, jadi tidak ada cara untuk menghentikan penyakit ini sehingga ketika tubuh mulai merasakan kekurangan hormon tiroid. Di bawah jam fasa tirotoksik, doktor tidak mengesyorkan penggunaan ubat-ubatan yang menstabilkan pengeluaran hormon yang berlebihan (tiamazole, propylthiouracil atau lain-lain), kerana dalam kes ini tidak ada hipersekresi, dan tahap hormon meningkat sementara kerana pecahnya folikel dan pelepasan hormon tiroid. Sekiranya terdapat kelainan jantung, pesakit diresepkan beta-blocker

Dengan hipofungsi kelenjar tiroid, seseorang akan dipaksa untuk mengambil ubat hormon (terapi penggantian hormon). Glukokortikoid ditunjukkan jika gabungan AIT dengan tiroiditis subakut didiagnosis..

Keadaan ini sering berlaku pada musim sejuk. Penggunaan ubat anti-radang bukan hormon, misalnya, diclofenac dan lain-lain, juga ditunjukkan. Pastikan untuk menetapkan ubat-ubatan yang membetulkan aktiviti sistem imun. Sekiranya atrofi organ, diperlukan campur tangan pembedahan.

Bergantung pada jenis penyakit, jenis dan keparahan penyakit Hashimoto, rawatan boleh dilakukan dengan tiga cara:

  1. Terapi ubat dengan persediaan analog sintetik hormon tiroid (Eutirox, L-tiroksin). Rawatan penggantian membantu melawan hipotiroidisme progresif, tetapi dosnya mesti terus meningkat..
  2. Pembuangan tisu tiroid biasanya dilakukan dengan pemusnahan organ yang hampir lengkap. Selepas rawatan pembedahan, terapi penggantian hormon seumur hidup juga diperlukan..
  3. Refleksologi komputer adalah salah satu rawatan yang menjanjikan untuk penyakit Hashimoto. Ini berdasarkan pengaruh arus terus frekuensi rendah pada titik aktif biologi, yang membawa kepada rangsangan proses saraf, imun dan endokrin pada tisu kelenjar tiroid dan pemulihan organ. Masih terlalu awal untuk mengatakan bahawa alat yang berkesan telah dijumpai untuk rawatan tiroiditis autoimun, tetapi kaedah ini memberikan hasil yang positif dan berjaya diperkenalkan ke dalam amalan perubatan.

Apakah hadnya?

Pesakit yang menderita AIT perlu mematuhi sekatan tertentu agar tidak mencetuskan perkembangan kambuh yang lain.

  1. Ramai orang secara keliru percaya bahawa ubat yang mengandungi yodium diperlukan dalam kes gangguan kelenjar tiroid. Sebenarnya, ubat-ubatan ini dapat membantu dan membahayakan, jadi dalam hal ini adalah penting untuk tidak mengubati diri sendiri, walaupun kita berbicara tentang vitamin atau kompleks mineral yang "berguna". Sebagai contoh, yodium dalam tiroiditis autoimun meningkatkan bilangan antibodi yang memusnahkan sel-sel tiroid. Hanya doktor, berdasarkan hasil analisis T3 dan T4, yang berhak untuk menetapkan ubat-ubatan yang mengandung yodium untuk rawatan utama..
  2. Dalam kes kekurangan selenium, penukaran T3 dan T4 terganggu, ini membawa kepada perkembangan hipotiroidisme. Dengan kata lain, unsur jejak ini mensintesis hormon yang menghasilkan tenaga dalam sel. Apabila pelanggaran berlaku, kelenjar tiroid meningkatkan kerjanya dengan meningkatkan luas permukaannya (tumbuh, simpul atau kista muncul di atasnya). Tetapi unsur surih masih belum mencukupi! Oleh itu, selenium memainkan peranan penting dalam tiroiditis autoimun. Walau bagaimanapun, tidak dalam semua keadaan ditentukan: jika pesakit mengalami tirotoksikosis, maka elemen mikro ini dikontraindikasikan.
  3. Ramai pesakit berminat sama ada kemungkinan vaksinasi (misalnya, terhadap influenza) sekiranya fungsi tiroid terganggu? Ahli endokrinologi menyatakan bahawa tiroiditis dan vaksinasi autoimun tidak serasi. Fakta bahawa AIT adalah gangguan imun yang besar, jadi vaksinasi hanya dapat memperburuk ketidakseimbangan hormon.

Ramalan

Secara umum, apabila rawatan yang mencukupi ditetapkan, prognosisnya agak positif. Sekiranya terapi dimulakan semasa transformasi destruktif pertama pada organ, maka proses negatifnya menjadi perlahan, dan penyakit ini memasuki tempoh pengampunan yang berpanjangan.

Selalunya keadaan yang memuaskan berterusan selama 12-15 tahun atau lebih, walaupun eksaserbasi tidak dikecualikan dalam tempoh ini. Kehadiran tanda-tanda AIT dan antibodi yang sesuai dalam darah adalah gejala yang menunjukkan pembentukan hipotiroidisme pada masa akan datang.

Sekiranya penyakit itu timbul selepas melahirkan, maka kebarangkalian terkena AIT semasa kehamilan berulang adalah 70%. Dari semua wanita yang bersalin yang menderita sindrom postpartum, satu pertiga mengalami bentuk hipotiroidisme yang stabil..

Pencegahan

Pencegahan khusus, yang akan sepenuhnya menghilangkan perkembangan penyakit ini, kini tidak ada. Adalah sangat penting untuk mengesan tanda-tanda penyakit yang sedang berkembang seawal mungkin dan memulakan terapi yang betul tepat pada masanya untuk mengimbangi pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi..

Berisiko adalah wanita dengan peningkatan daya tahan tubuh terhadap sel tiroid (ujian AT-TPO) yang akan hamil. Pesakit seperti itu memerlukan kawalan yang ketat terhadap kerja badan semasa melahirkan anak dan selepas melahirkan.

Soalan

Helo, Doktor! Saya lulus ujian makmal, yang hasilnya TSH untuk AIT adalah 8,48 μIU / ml (normal 0,27 - 4,2). Ahli endokrinologi menetapkan untuk mengambil rebusan dari partisi walnut, melukis perjalanan masuk dan menjadualkan perundingan seterusnya dalam 3 minggu. Adakah ini rawatan yang berkelayakan untuk penyakit? Atau adakah saya perlu mengambil ubat? Mungkin ubat hormon?

Helo! Adakah anda menjalani imbasan ultrasound? Apa perubahan pada kelenjar tiroid yang berlaku sejak pemeriksaan terakhir? Atau ia utama?

Sukar untuk memberi cadangan dengan gambaran gejala yang tidak begitu ketara. Sekiranya ahli endokrinologi anda bukan sahaja mempunyai hasil ujian makmal, tetapi juga instrumental, maka rawatan yang disyorkan kepada anda cukup cekap dan anda mesti mematuhinya.

Selamat petang! Beritahu saya, semasa mendiagnosis AIT kelenjar tiroid, berapa banyak yang hidup dengannya? Pakar saya yang hadir tidak memberi saya jawapan untuk soalan ini. Sehingga saya sampai di rumah, untuk menghubungi anda, semuanya habis. Terima kasih terlebih dahulu atas jawapan anda..

Helo! Dengan tiroiditis autoimun, pesakit hidup cukup lama. Penyakit ini mungkin tidak berkembang sama sekali. Dengan perkembangan hipotiroidisme, ubat-ubatan diresepkan.

Dengan kecekapan yang rendah daripada mengambil ubat, pakar boleh menetapkan pembedahan, selepas itu anda akan diberi terapi penggantian hormon. Cobalah untuk tidak terlalu terbiasa dengan penyakit ini, tetapi pada masa yang sama ikuti semua cadangan pakar yang merawat anda. Saya doakan semoga berjaya dalam rawatan.

Keradangan tertentu. Apa itu tiroiditis autoimun?

Apabila sistem kekebalan tubuh "mengambil senjata" terhadap organ normal, tisu badan, mereka membicarakan penyakit autoimun. Salah satu patologi ini adalah tiroiditis autoimun. Kami membincangkannya dengan Pakar Klinik endokrinologi Rostov-on-Don Aida Nizamovna Gulmagomedova.

- Aida Nizamovna, apa itu tiroiditis autoimun?

- Ini adalah keradangan khusus pada kelenjar tiroid. Dengan penyakit ini, antibodi terhadap kelenjar dikesan di dalam badan. Saya akan memberikan beberapa maklumat mengenai dia.

Kelenjar tiroid itu sendiri kecil, tetapi ia adalah kelenjar endokrin terbesar di dalam badan kita. Ini terdiri daripada dua lobus dan isthmus dan menyerupai bentuk rama-rama. Benar, lobus tambahan, piramidal, kadang-kadang dijumpai. Ukuran setiap lobus adalah kira-kira ukuran phalanx kuku ibu jari manusia. Rata-rata, jumlah kelenjar tiroid pada wanita tidak melebihi 18 mililiter, pada lelaki - tidak lebih dari 25. Penting untuk diperhatikan bahawa hari ini tidak ada batas bawah untuk ukurannya: ia boleh menjadi agak kecil, tetapi pada masa yang sama menjalankan fungsinya dalam jumlah yang mencukupi membuat hormon.

Tiroiditis autoimun pertama kali dijelaskan oleh doktor Jepun Hashimoto pada tahun 1912, jadi penyakit ini juga mempunyai nama lain - Hashimoto tiroiditis.

Dengan tiroiditis autoimun, antibodi terhadap kelenjar tiroid dikesan di dalam badan.

- Seberapa biasa tiroiditis autoimun di Rusia dan di dunia?

- Kelaziman membawa antibodi ke kelenjar tiroid mencapai hingga 26% pada wanita dan 9% pada lelaki. Namun, yang tidak bermaksud bahawa semua orang ini sakit dengan tiroiditis autoimun. Di UK, satu kajian dilakukan di mana kira-kira tiga ribu orang mengambil bahagian, dan itulah yang ternyata. Sebagai contoh, pada wanita, risiko terkena penyakit ini hanya 2%. Maksudnya, daripada 100 pembawa peningkatan kandungan antibodi ke kelenjar tiroid, hanya dua dari mereka yang mengalami disfungsi.

- Apakah penyebab tiroiditis autoimun? Mengapa ia timbul?

- Ini adalah penyakit yang agak rumit. Untuk beberapa sebab, yang masih belum difahami sepenuhnya, sistem kekebalan tubuh kita mula menganggap kelenjar tiroid sebagai organ asing dan menghasilkan antibodi terhadapnya. Mereka merosakkan sel-sel yang membentuk hormon tiroid. Akibatnya, jumlah hormon menurun dan keadaan yang disebut "hipotiroidisme" berkembang (dengan kata sederhana, penurunan fungsi tiroid).

Baca lebih lanjut mengenai hipotiroidisme dalam artikel kami.

- Apakah gejala tiroiditis autoimun?

- Keparahan mereka boleh berbeza-beza dari tidak adanya aduan hingga akibat serius yang membahayakan nyawa pesakit. Dengan penurunan fungsi tiroid, hampir semua organ menderita. Manifestasi penyakit yang paling biasa dapat dianggap sebagai kehadiran gejala seperti:

  • kelemahan umum;
  • keletihan
  • kenaikan berat badan;
  • rasa sejuk tanpa sebab yang jelas;
  • penurunan selera makan;
  • bengkak;
  • penampilan suara serak;
  • kulit kering;
  • peningkatan kerapuhan dan keguguran rambut;
  • kerapuhan kuku.

Di bahagian sistem saraf, ini adalah keluhan seperti mengantuk, gangguan ingatan, tumpuan perhatian, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, dalam beberapa kes kemurungan.

Adapun sistem kardiovaskular: mungkin ada nadi yang perlahan, peningkatan tekanan darah diastolik (bawah).

Saluran gastrousus: terdedah kepada sembelit kronik.

Sistem pembiakan: pada wanita terdapat pelanggaran kitaran haid, kemandulan, dalam beberapa kes, penamatan kehamilan adalah mungkin; pada lelaki - disfungsi ereksi.

Kolesterol darah mungkin meningkat.

Baca bahan berkaitan:

- Bagaimana penyakit ini didiagnosis? Adakah terdapat ujian yang dapat membantu mengenal pasti tiroiditis autoimun??

- Untuk mengesahkan atau membantah diagnosisnya cukup mudah. Untuk melakukan ini, tentukan tahap hormon perangsang tiroid (TSH) - ini adalah ujian yang paling penting dan diperlukan untuk sebarang disfungsi tiroid, serta antibodi terhadap TPO (tiroid peroksidase). Dengan nilai TSH yang normal, patologi organ ini dapat dihapuskan hampir sepenuhnya. Sekiranya hipotiroidisme terhadap latar belakang tiroiditis autoimun, tahap TSH akan meningkat, dan tiroksin bebas (hormon tiroid) akan dikurangkan, menurut prinsip maklum balas. Inilah sebilangan besar hormon yang berfungsi di dalam badan kita. Apakah maksudnya? Apabila jumlah hormon tiroid dalam darah menurun, kelenjar pituitari, dalam sel-sel tertentu yang TSH terbentuk, "belajar" tentang ini sejak awal. Setelah "menangkap" penurunan kadar hormon, sel hipofisis mulai menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih besar untuk "meningkatkan", merangsang kelenjar tiroid. Oleh itu, jika dalam tempoh ini mengambil darah dan mengukur tahap TSH, ia akan meningkat.

Analisis ini kelihatan cukup biasa bagi semua orang - ini adalah penghantaran darah dari urat ketika perut kosong.

- Bolehkah tiroiditis autoimun didiagnosis dengan hormon normal?

- Buat masa ini, diagnosis dengan hormon normal tidak layak.

- Dan jika pada masa yang sama analisis juga dibuat terhadap antibodi terhadap kelenjar tiroid, dan mereka dikesan?

- Jauh dari selalu pengesanan antibodi ini menunjukkan adanya tiroiditis autoimun. Kereta dengan sendirinya bukanlah penyakit. Pada hampir 20% orang yang sihat, antibodi terhadap kelenjar tiroid dapat dikesan dalam darah. Sebagai contoh, dalam literatur saintifik asing, tiroiditis autoimun sebagai masalah klinikal bebas praktikalnya tidak dipertimbangkan. Ini harus dirawat hanya dalam kes perkembangan hipotiroidisme, iaitu penurunan fungsi tiroid.

- Bagaimana rawatan tiroiditis autoimun??

- Rawatan terdiri daripada mengimbangi kekurangan hormon tiroid dalam badan. Ini dipanggil terapi penggantian. Orang itu perlu diberi apa yang kekurangannya - dalam kes ini, tiroksin yang hilang (bentuk utama hormon tiroid kelenjar tiroid). Pesakit harus mengambil ubat berasaskan tiroksin moden setiap hari. Dalam strukturnya, mereka sama sekali tidak berbeza dengan hormon kita sendiri, yang dalam keadaan normal menghasilkan kelenjar tiroid. Dos ubat-ubatan ini yang dipilih dengan betul dapat mencegah semua kesan buruk kekurangan hormon. Tidak memerlukan rawatan di hospital. Tetapi terapi penggantian dalam kes penyakit ini dilakukan seumur hidup, kerana fungsi normal kelenjar tiroid tidak dapat dipulihkan dengan sendirinya..

- Seberapa berkesan penggunaan suplemen makanan dalam tiroiditis autoimun??

- Semasa merawat bukan sahaja ini, tetapi juga penyakit lain, tidak ada tempat untuk makanan tambahan. Mana-mana doktor moden yang teliti mesti mematuhi prinsip perubatan berasaskan bukti. Dengan kata lain, pendekatan pencegahan, diagnosis dan rawatan penyakit tiroid diterapkan berdasarkan bukti yang ada mengenai keberkesanan dan keselamatan ubat-ubatan. Makanan tambahan tidak boleh digunakan untuk rawatan. Peruntukan ini diatur di semua negara..

Makanan tambahan untuk rawatan tiroiditis autoimun tidak boleh digunakan

- Sekiranya penyakit ini dijumpai pada wanita usia reproduktif yang sedang merancang kehamilan, timbul persoalan: adakah mungkin hamil dengan tiroiditis autoimun??

- Izinkan saya mengingatkan anda: pengangkutan antibodi bukanlah penyakit dan, dengan itu, tidak bertindak sebagai penghalang kehamilan. Namun, jika seorang wanita yang ingin melahirkan anak mengalami disfungsi tiroid, maka boleh mengganggu kehamilan dan melahirkan janin. Sekiranya seorang wanita menderita hipotiroidisme, maka bayi semasa kelahiran mungkin mempunyai pelbagai penyimpangan dan kecacatan (ini adalah pelanggaran perkembangan mental, dan masalah pertumbuhan). Termasuk kanak-kanak itu mungkin mempunyai hipotiroidisme kongenital. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti dan merawat penyakit ini terlebih dahulu..

Anda boleh membuat temu janji dengan ahli endokrinologi di sini
PERHATIAN: perkhidmatan ini tidak tersedia di semua bandar

Ditemu ramah oleh Igor Chichinov

Penyunting mengesyorkan

Untuk rujukan

Gulmagomedova Aida Nizamovna

Anggota Persatuan Endokrinologi Rusia, ahli Persatuan Endokrinologi Wilayah Rostov.

Jumlah pengalaman kerja selama 10 tahun.

Pengalaman menjalankan Sekolah Diabetes Jenis 1 dan Jenis 2.

Pengalaman mengendalikan Sekolah "Pemakanan dan penurunan berat badan yang betul".

Pengarang sekitar 20 penerbitan dalam jurnal ilmiah.

Menerima ke alamat: Rostov-on-Don, st. Krasnoarmeyskaya, 262.