Tirotoksikosis, hipertiroidisme, gejala, hipertiroidisme subklinikal, hipertiroidisme

Thyrotoxicosis adalah sindrom yang berlaku dalam pelbagai keadaan patologi tubuh manusia. Kekerapan tirotoksikosis di Eropah dan Rusia adalah 1.2%

Thyrotoxicosis adalah sindrom yang berlaku dalam pelbagai keadaan patologi tubuh manusia. Kekerapan tirotoksikosis di Eropah dan Rusia adalah 1.2% (Fadeev V.V., 2004). Tetapi masalah tirotoksikosis tidak ditentukan oleh kelazimannya tetapi oleh keparahan akibatnya: mempengaruhi proses metabolik, ia membawa kepada perkembangan perubahan yang teruk dalam banyak sistem badan (kardiovaskular, saraf, pencernaan, pembiakan, dll.).

Sindrom tirotoksikosis, yang terdiri daripada tindakan berlebihan hormon tiroksin dan triiodothyronine (T4 dan T3) pada organ sasaran, dalam kebanyakan kes klinikal adalah akibat patologi tiroid.

Kelenjar tiroid terletak di permukaan depan leher, meliputi bahagian depan dan sisi cincin atas trakea. Berbentuk tapal kuda, ia terdiri daripada dua lobus lateral yang dihubungkan oleh isthmus. Peletakan kelenjar tiroid berlaku pada 3-5 minggu perkembangan embrio, dan dari 10-12 minggu ia memperoleh kemampuan untuk menangkap yodium. Sebagai kelenjar endokrin terbesar di dalam badan, ia menghasilkan hormon tiroid (TG) dan kalsitonin. Unit morfofungsi kelenjar tiroid adalah folikel, dindingnya dibentuk oleh satu lapisan sel epitelium - tirosit, dan produk sekretorinya - koloid - terkandung dalam lumen.

Thyrocytes menangkap anion yodium dari darah dan, melampirkannya ke tirosin, mengeluarkan sebatian yang diperoleh dalam bentuk tri- dan tetraiodothyronines ke dalam lumen folikel. Sebilangan besar triiodothyronine tidak terbentuk di kelenjar tiroid itu sendiri, tetapi pada organ dan tisu lain, dengan penyingkiran atom yodium dari tiroksin. Bahagian yodium yang tersisa setelah pembelahan kembali terperangkap oleh kelenjar tiroid untuk mengambil bahagian dalam sintesis hormon.

Peraturan fungsi tiroid dikendalikan oleh hipotalamus, yang menghasilkan faktor pelepasan tirotropin (tirroliberin), di bawah pengaruh kelenjar hipofisis hormon perangsang tiroid (TSH) dilepaskan, yang merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan T3 dan T4. Terdapat maklum balas negatif antara tahap hormon tiroid dalam darah dan TSH, kerana kepekatan optimumnya dalam darah dipertahankan.

Peranan hormon tiroid:

Punca tirotoksikosis

Kelebihan hormon tiroid dalam darah boleh menjadi akibat penyakit yang ditunjukkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid atau kemusnahannya - dalam kes ini, tirotoksikosis disebabkan oleh kemasukan T4 dan T3 ke dalam darah secara pasif. Di samping itu, mungkin ada sebab yang tidak bergantung pada kelenjar tiroid - overdosis hormon tiroid, teratoma ovari yang mengeluarkan T4- dan T3, dan metastasis barah tiroid (Jadual 1).

Hipertiroidisme. Tempat pertama di antara penyakit yang disertai dengan peningkatan pembentukan dan rembesan hormon tiroid diduduki oleh gondok toksik meresap dan gondok toksik multinodular..

Gondok toksik difusi (DTZ) (Penyakit Bazedov - Graves, penyakit Pari) adalah penyakit autoimun sistemik dengan kecenderungan keturunan, yang berdasarkan pada pengeluaran stimulasi autoantibodi kepada reseptor TSH yang terletak pada tirosit. Kecenderungan genetik dibuktikan dengan pengesanan autoantibodi yang beredar pada 50% saudara DTZ, pengesanan haplotip HLA DR3 yang kerap pada pesakit, dan kombinasi yang kerap dengan penyakit autoimun yang lain. Kombinasi DTZ dengan kekurangan adrenal kronik autoimun, diabetes mellitus tipe 1, serta endokrinopati autoimun lain disebut sebagai sindrom poliglandular jenis 2 autoimun. Perlu diperhatikan bahawa wanita sakit 5-10 kali lebih kerap daripada lelaki, manifestasi penyakit ini berlaku pada usia muda dan pertengahan. Kecenderungan keturunan di bawah pengaruh faktor pencetus (jangkitan virus, tekanan, dan lain-lain) membawa kepada kemunculan imunoglobulin perangsang tiroid di dalam badan - Faktor LATS (perangsang tiroid tindakan panjang, perangsang tiroid jangka panjang). Memasuki interaksi dengan reseptor hormon tirotropik pada tirosit, antibodi perangsang tiroid menyebabkan peningkatan sintesis hormon T4 dan T3, yang membawa kepada kemunculan tirotoksikosis [2].

Gondok toksik multinodular - berkembang dengan kekurangan yodium kronik yang berpanjangan dalam makanan. Sebenarnya, ini adalah salah satu kaitan dalam rantai keadaan patologi kelenjar tiroid berturut-turut, yang terbentuk dalam keadaan kekurangan iodin dengan keparahan ringan hingga sederhana. Gondok tidak beracun yang tersebar (DNZ) masuk ke gondok bukan toksik nodular (multinodular), kemudian berkembang otonomi fungsional kelenjar tiroid, yang merupakan asas patofisiologi gondok toksik multinodular. Dalam keadaan kekurangan yodium, kelenjar tiroid terdedah kepada kesan merangsang TSH dan faktor pertumbuhan tempatan, yang menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia sel folikel kelenjar tiroid, yang membawa kepada pembentukan struma (tahap DNZ). Asas pengembangan nod pada kelenjar tiroid adalah mikroheterogenitas sel tiroid - pelbagai aktiviti fungsional dan percambahan sel tiroid.

Sekiranya kekurangan yodium berterusan selama bertahun-tahun, maka rangsangan kelenjar tiroid, menjadi kronik, menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi pada tirosit, yang mempunyai aktiviti percambahan yang paling ketara. Yang akhirnya membawa kepada kemunculan fokus thyrocytes dengan kepekaan tinggi yang sama terhadap kesan merangsang. Dalam keadaan hiperstimulasi kronik yang berterusan, pembahagian sel tiroid aktif dan proses reparatif yang tertangguh terhadap latar belakang ini membawa kepada perkembangan mutasi pengaktifan dalam alat genetik sel tiroid, yang membawa kepada fungsi autonomi mereka. Dari masa ke masa, aktiviti tirosit autonomi membawa kepada penurunan tahap TSH dan peningkatan kandungan T3 dan T4 (fasa tirotoksikosis yang terbukti secara klinikal). Oleh kerana proses pembentukan autonomi fungsional kelenjar tiroid diperpanjang dalam jangka masa, tirotoksikosis yodium terwujud pada kumpulan usia yang lebih tua - setelah 50 tahun [3, 4].

Thyrotoxicosis semasa kehamilan. Kekerapan tirotoksikosis pada wanita hamil mencapai 0.1%. Sebab utamanya adalah gondok toksik yang meresap. Oleh kerana tirotoksikosis mengurangkan kesuburan, bentuk penyakit yang teruk jarang dijumpai pada wanita hamil. Selalunya kehamilan berlaku semasa atau selepas rawatan ubat tirotoksikosis (kerana rawatan ini mengembalikan kesuburan). Untuk mengelakkan kehamilan yang tidak diingini, kontraseptif disyorkan untuk wanita muda dengan thyrotoxicosis yang menerima thionamides.

Adenoma tiroid toksik (penyakit Plummer) adalah tumor tiroid jinak yang berkembang dari alat folikular, yang menghasilkan hormon tiroid secara automatik. Adenoma toksik boleh berlaku pada simpul bukan toksik yang sudah ada, sehubungan dengan ini, gondok euthyroid nodular dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan adenoma toksik. Patogenesis penyakit ini berdasarkan hiperproduksi hormon tiroid secara autonomi oleh adenoma, yang tidak diatur oleh hormon perangsang tiroid. Adenoma merembeskan dalam jumlah besar terutamanya triiodothyronine, yang menyebabkan penindasan pengeluaran hormon perangsang tiroid. Ini mengurangkan aktiviti tisu kelenjar tiroid yang tersisa di sekitar adenoma.

Adenoma pituitari yang mengeluarkan TSH jarang berlaku; mereka menyumbang kurang dari 1% daripada semua tumor hipofisis. Dalam kes biasa, tirotoksikosis berkembang dengan latar belakang tahap TSH yang normal atau tinggi..

Rintangan selektif pituitari terhadap hormon tiroid - keadaan di mana tidak ada maklum balas negatif antara tahap hormon tiroid kelenjar tiroid dan tahap TSH kelenjar hipofisis, dicirikan oleh tahap TSH yang normal, peningkatan yang ketara dalam tahap T4 dan T3 dan tirotoksikosis (kerana kepekaan tisu sasaran lain terhadap hormon tiroid tidak rosak). Tumor hipofisis pada pesakit seperti itu tidak dapat dilihat..

Gelembung gelembung dan koriokarsinoma mengeluarkan sejumlah besar gonadotropin korionik (CG). Chorionic gonadotropin, serupa dengan struktur TSH, menyebabkan penekanan sementara aktiviti stimulasi tiroid pada adenohypophysis dan peningkatan tahap T4 bebas. Hormon ini adalah perangsang reseptor TSH yang lemah pada tirosit. Apabila kepekatan CG melebihi 300,000 unit / l (yang beberapa kali lebih tinggi daripada kepekatan maksimum CG pada kehamilan normal), tirotoksikosis boleh berlaku. Penyingkiran cystic drift atau kemoterapi choriocarcinoma menghilangkan tirotoksikosis. Tahap CG dapat meningkat dengan ketara dengan toksikosis wanita hamil dan menyebabkan tirotoksikosis [1].

Kemusnahan kelenjar tiroid

Kemusnahan sel tiroid, di mana hormon tiroid memasuki aliran darah dan, sebagai akibatnya, perkembangan tirotoksikosis, disertai oleh penyakit radang kelenjar tiroid - tiroiditis. Ini terutamanya tiroiditis autoimun sementara (AIT), yang merangkumi AIT tanpa rasa sakit ("senyap"), AIT postpartum, dan AIT yang disebabkan oleh sitokin. Dengan semua pilihan ini, perubahan fasa berlaku pada kelenjar tiroid yang berkaitan dengan pencerobohan autoimun: dalam kursus yang paling biasa, fasa tirotoksikosis yang merosakkan digantikan oleh fasa hipotiroidisme sementara, selepas itu, dalam kebanyakan kes, fungsi tiroid dipulihkan.

Tiroiditis selepas bersalin berlaku dengan latar belakang pengaktifan semula sistem imun yang berlebihan selepas imunosupresi kehamilan (fenomena pemulihan). Bentuk tiroiditis yang tidak menyakitkan (“senyap”) berlaku sama seperti penyakit selepas bersalin, tetapi hanya faktor yang memprovokasi yang tidak diketahui, ia berlaku secara bebas dari kehamilan. Tiroiditis yang disebabkan oleh sitokin berkembang selepas pemberian ubat minatferon untuk pelbagai penyakit [2].

Perkembangan tirotoksikosis mungkin bukan hanya dengan keradangan autoimun pada kelenjar tiroid, tetapi juga dengan kerusakan berjangkitnya, ketika tiroiditis granulomatosa subakut berkembang. Adalah dipercayai bahawa penyebab tiroiditis granulomatosa subakut adalah jangkitan virus. Patogen dianggap virus Coxsackie, adenovirus, virus mumps, virus ECHO, virus influenza dan virus Epstein-Barr. Terdapat kecenderungan genetik untuk tiroiditis granulomatosa subakut, kerana kejadiannya lebih tinggi pada individu dengan antigen HLA-Bw35. Tempoh prodromal (berlangsung beberapa minggu) dicirikan oleh myalgia, demam kelas rendah, kesihatan yang buruk, laringitis, dan kadang-kadang disfagia. Sindrom tirotoksikosis berlaku pada 50% pesakit dan muncul pada tahap manifestasi klinikal yang jelas, yang merangkumi sakit pada satu sisi permukaan depan leher, biasanya memancar ke telinga atau rahang bawah di sisi yang sama.

Punca lain dari tirotoksikosis

Tirotoksikosis ubat adalah penyebab umum tirotoksikosis. Selalunya, doktor menetapkan dos hormon yang berlebihan; dalam kes lain, pesakit secara diam-diam mengambil hormon yang berlebihan, kadang-kadang dengan tujuan untuk menurunkan berat badan.

T4- dan T3-merembeskan teratoma ovari (struma ovari) dan metastasis aktif hormon barah tiroid folikular adalah penyebab tirotoksikosis yang sangat jarang berlaku..

Gambaran klinikal dalam sindrom tirotoksikosis

Sistem kardiovaskular. Organ sasaran yang paling penting untuk gangguan fungsi tiroid adalah jantung. Pada tahun 1899, R. Kraus mencipta istilah "jantung tirotoksik", yang merujuk kepada kompleks gejala gangguan sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh kesan toksik dari hormon tiroid yang berlebihan, yang dicirikan oleh perkembangan hiperfungsi, hipertrofi, distrofi, kardiosklerosis dan kegagalan jantung.

Patogenesis gangguan kardiovaskular pada tirotoksikosis dikaitkan dengan keupayaan TG untuk mengikat secara langsung ke kardiomiosit, mempunyai kesan inotropik positif. Di samping itu, dengan meningkatkan kepekaan dan ekspresi adrenoreceptor, hormon tiroid menyebabkan perubahan yang signifikan dalam hemodinamik dan perkembangan patologi jantung akut, terutama pada pesakit dengan penyakit jantung koronari. Terdapat peningkatan denyut jantung, peningkatan volume stroke (UO) dan volume minit (MO), percepatan aliran darah, penurunan ketahanan vaskular total dan periferal (OPSS), dan perubahan tekanan darah. Tekanan sistolik meningkat secara sederhana, tekanan diastolik tetap normal atau rendah, mengakibatkan tekanan nadi meningkat. Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, tirotoksikosis disertai dengan peningkatan jumlah darah yang beredar (BCC) dan massa eritrosit. Sebab peningkatan BCC adalah perubahan tahap eritropoietin serum sesuai dengan perubahan tahap serum tiroksin, yang menyebabkan peningkatan massa sel darah merah. Akibat peningkatan volume dan jisim darah yang beredar, di satu pihak, dan penurunan rintangan periferal, di sisi lain, tekanan nadi dan beban jantung meningkat diastol.

Manifestasi klinikal utama patologi jantung dalam tirotoksikosis adalah takikardia sinus, fibrilasi atrium (MP), kegagalan jantung, dan bentuk metabolik angina pectoris. Sekiranya pesakit mempunyai penyakit jantung koronari (PJK), hipertensi, kecacatan jantung, tirotoksikosis hanya akan mempercepat terjadinya aritmia. Terdapat pergantungan langsung MP terhadap keparahan dan jangka masa penyakit ini.

Ciri utama takikardia sinus adalah bahawa ia tidak hilang semasa tidur dan aktiviti fizikal yang tidak ketara meningkatkan kadar denyutan jantung secara mendadak. Dalam kes yang jarang berlaku, bradikardia sinus berlaku. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan kongenital atau penipisan fungsi nod sinus dengan perkembangan sindrom kelemahannya.

Fibrilasi atrium berlaku pada 10-22% kes, dan kekerapan patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Pada permulaan penyakit ini, fibrilasi atrium bersifat paroxysmal, dan dengan perkembangan tirotoksikosis dapat menjadi bentuk yang berterusan. Pada pesakit muda tanpa patologi kardiovaskular, selepas reseksi tiroid subtotal atau terapi tirostatik yang berjaya, irama sinus dipulihkan. Peranan penting dalam patogenesis fibrilasi atrium dimainkan oleh ketidakseimbangan elektrolit, lebih tepatnya, penurunan tahap kalium intraselular dalam miokardium, serta penurunan fungsi nomotropik dari nod sinus, yang menyebabkan penipisannya dan peralihan ke irama patologi.

Untuk thyrotoxicosis, gangguan irama atrium lebih bersifat, dan penampilan aritmia ventrikel adalah ciri hanya bentuk yang teruk. Ini mungkin disebabkan oleh kepekaan atria yang lebih tinggi terhadap kesan aritmogenik TSH berbanding dengan ventrikel, kerana ketumpatan reseptor beta-adrenergik pada tisu atrium mendominasi. Sebagai peraturan, aritmia ventrikel berlaku dengan kombinasi tirotoksikosis dengan penyakit kardiovaskular. Apabila euthyroidism berterusan, mereka berterusan [5].

Sistem muskuloskeletal. Peningkatan katabolisme menyebabkan kelemahan otot dan atrofi (myopathy tirotoksik). Pesakit kelihatan letih. Kelemahan otot ditunjukkan ketika berjalan, mengangkat bukit, bangun dari lutut atau mengangkat beban. Dalam kes yang jarang berlaku, kelumpuhan tirotoksik sementara berlaku, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Peningkatan tahap hormon tiroid menyebabkan keseimbangan mineral negatif dengan kehilangan kalsium, yang ditunjukkan oleh peningkatan penyerapan tulang dan pengurangan penyerapan usus mineral ini. Penyerapan semula tisu tulang berlaku berbanding pembentukannya, oleh itu, kepekatan kalsium dalam air kencing meningkat.

Pada pesakit dengan hipertiroidisme, kadar metabolit 2D vitamin D-1,25 (OH) rendah dijumpai, kadang-kadang hiperkalsemia dan penurunan hormon paratiroid serum. Secara klinikal, semua gangguan ini membawa kepada perkembangan osteoporosis yang meresap. Kesakitan tulang, patah patologi, keruntuhan vertebra, dan pembentukan kyphosis adalah mungkin. Arthropathy with thyrotoxicosis jarang berkembang, sebagai sejenis osteoarthropathy hipertrofik dengan penebalan falang jari dan reaksi periosteal.

Sistem saraf. Kerosakan pada sistem saraf dengan tirotoksikosis berlaku hampir selalu, oleh itu ia disebut "neurotiroidisme" atau "tironurosis". Sistem saraf pusat, saraf periferal dan otot terlibat dalam proses patologi..

Pendedahan kepada kelebihan hormon tiroid terutamanya membawa kepada perkembangan gejala watak neurasthenik. Aduan peningkatan kerengsaan, kegelisahan, kerengsaan, ketakutan obsesif, insomnia, perubahan tingkah laku - kekecohan, tangisan, aktiviti motor berlebihan, kehilangan keupayaan untuk menumpukan perhatian (pesakit tiba-tiba beralih dari satu pemikiran ke yang lain), ketidakstabilan emosi dengan perubahan mood yang cepat dari kegelisahan adalah perkara biasa kepada kemurungan. Psikosis sejati jarang berlaku. Sindrom perencatan dan kemurungan, yang disebut "apyretic thyrotoxicosis", biasanya berlaku pada pesakit tua.

Manifestasi fobik sangat ciri tirotoksikosis. Selalunya terdapat kardiophobia, claustrophobia, sociophobia.

Sebagai tindak balas kepada tekanan fizikal dan emosi, serangan panik berlaku, yang ditunjukkan oleh peningkatan degupan jantung yang tajam, peningkatan tekanan darah, kulit pucat, mulut kering, menggigil, ketakutan akan kematian.

Gejala neurotik pada tirotoksikosis tidak spesifik, dan ketika penyakit ini berkembang dan memburuk, ia memudar, memberi jalan kepada kerosakan organ yang teruk..

Gegaran adalah gejala awal tirotoksikosis. Hiperkinesis ini berterusan pada waktu rehat dan semasa pergerakan, dan provokasi emosi meningkatkan keparahannya. Gegaran menggenggam tangan (Gejala Marie adalah gegaran jari tangan yang meluas), kelopak mata, lidah, dan kadang-kadang seluruh badan ("gejala tiang telegraf").

Apabila penyakit ini bertambah buruk, keletihan, kelemahan otot, penurunan berat badan, atrofi otot bertambah. Pada sesetengah pesakit, kelemahan otot mencapai tahap keparahan yang teruk dan bahkan boleh menyebabkan kematian. Amat jarang berlaku dalam kes tirotoksikosis yang teruk sehingga serangan tiba-tiba kelemahan otot umum (kelumpuhan hipokalemia tirotoksik berkala), yang melibatkan otot-otot batang dan kaki, termasuk otot pernafasan, tiba-tiba berlaku. Dalam beberapa kes, kelumpuhan didahului oleh serangan kelemahan pada kaki, paresthesia, keletihan otot patologi. Lumpuh berkembang dengan cepat. Serangan seperti itu kadang-kadang boleh menjadi satu-satunya manifestasi tirotoksikosis. Elektromiografi pada pesakit dengan kelumpuhan berkala mendedahkan polifasia, penurunan potensi tindakan, kehadiran aktiviti spontan serat otot dan fasikulasi.

Miopati tirotoksik kronik berlaku dengan berlakunya tirotoksikosis yang berpanjangan, yang dicirikan oleh kelemahan progresif dan keletihan pada kumpulan otot proksimal anggota badan, selalunya kaki. Kesukaran memanjat tangga, bangun dari kerusi, menyikat rambut diperhatikan. Hipotrofi otot simetri anggota badan proksimal secara beransur-ansur berkembang..

Exophthalmos tirotoksik. Thyrotoxic exophthalmos selalu dijumpai dengan latar belakang thyrotoxicosis, lebih kerap pada wanita. Jurang mata pada pesakit sedemikian terbuka lebar, walaupun tidak ada eksofthalmos, atau tidak melebihi 2 mm. Peningkatan fisur palpebral berlaku kerana penarikan semula kelopak mata atas. Gejala lain mungkin dapat dikesan: ketika melihat secara langsung, sehelai sclera kadang-kadang kelihatan antara kelopak mata atas dan iris (gejala Dalrymple). Semasa melihat ke bawah, penurunan kelopak mata atas ketinggalan di belakang pergerakan bola mata (Gref simptom). Gejala ini disebabkan oleh peningkatan nada otot licin yang menaikkan kelopak mata atas. Ciri khasnya adalah sekelip mata yang jarang terjadi (gejala Stellwag), gegaran kelopak mata yang lembut ketika menutup, tetapi kelopak mata ditutup sepenuhnya. Julat pergerakan otot-otot ekstraokular tidak terganggu, fundus tetap normal, fungsi mata tidak menderita. Penempatan semula mata tidak sukar. Penggunaan kaedah penyelidikan instrumental, termasuk komputasi tomografi dan resonans magnetik nuklear, membuktikan tidak adanya perubahan pada tisu lembut orbit. Gejala yang dijelaskan hilang dengan pembetulan perubatan disfungsi tiroid [6].

Gejala mata tirotoksikosis mesti dibezakan dari penyakit bebas dari endokrin ophthalmopathy.

Endokrin ophthalmopathy (Graves) - penyakit ini dikaitkan dengan kerosakan pada tisu periorbital asal autoimun, yang dalam 95% kes digabungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid. Ia berdasarkan penyusupan limfosit semua formasi orbit dan edema retroorbital. Simptom utama oftalmopati Graves adalah exophthalmos. Edema dan fibrosis otot oculomotor membawa kepada sekatan pergerakan bola mata dan diplopia. Pesakit mengadu sakit pada mata, fotofobia, lakrimasi. Kerana kelopak mata yang tidak ditutup, kornea mengering dan boleh menjadi ulserat. Pemampatan saraf optik dan keratitis boleh menyebabkan kebutaan.

Sistem penghadaman. Pengambilan makanan meningkat, pada sesetengah pesakit selera makan tidak puas. Walaupun begitu, pesakit biasanya kurus. Kerana peristalsis meningkat, najis sering berlaku, tetapi cirit-birit jarang berlaku.

Sistem pembiakan. Tirotoksikosis pada wanita mengurangkan kesuburan dan boleh menyebabkan oligomenorea. Pada lelaki, spermatogenesis ditekan, dan kadang-kadang potensi menurun. Ginekomastia kadang-kadang diperhatikan, kerana penukaran androgen periferal menjadi estrogen dipercepat (walaupun tahap testosteron tinggi). Hormon tiroid meningkatkan kepekatan globulin pengikat hormon seks, dan dengan itu meningkatkan jumlah kandungan testosteron dan estradiol; pada masa yang sama, kadar hormon luteinizing serum (LH) dan hormon perangsang folikel (FSH) dapat meningkat dan normal.

Metabolisme. Pesakit biasanya kurus. Anorexia adalah ciri orang tua. Sebaliknya, pada beberapa pesakit muda selera makan meningkat, sehingga mereka menambah berat badan. Oleh kerana hormon tiroid meningkatkan pengeluaran haba, pemindahan haba juga ditingkatkan dengan berpeluh, yang menyebabkan polidipsia ringan. Ramai yang tidak bertolak ansur dengan panas dengan baik. Pada pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dengan tirotoksikosis, keperluan untuk insulin meningkat.

Kelenjar tiroid biasanya membesar. Ukuran dan konsistensi gondok bergantung kepada penyebab tirotoksikosis. Pada kelenjar hiperfungsi, aliran darah meningkat, yang menyebabkan munculnya bunyi vaskular tempatan.

Krisis tirotoksik adalah peningkatan tajam dari semua gejala tirotoksikosis, menjadi komplikasi serius penyakit yang mendasari, disertai dengan hiperfungsi kelenjar tiroid (dalam praktik klinikal, ini biasanya gondok toksik). Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan krisis:

Patogenesis krisis terdiri daripada pengambilan hormon tiroid yang berlebihan dalam darah dan kerosakan toksik yang teruk pada sistem kardiovaskular, hati, sistem saraf dan kelenjar adrenal. Gambaran klinikal dicirikan oleh gairah tajam (hingga psikosis dengan kecelaruan dan halusinasi), yang kemudian digantikan oleh adynamia, mengantuk, kelemahan otot, dan apatis. Semasa pemeriksaan: wajah mengalami hiperemik tajam; mata terbuka luas (diucapkan exophthalmos), jarang berkelip; berpeluh besar, kemudian digantikan oleh kulit kering kerana kekeringan yang teruk; kulit panas, hiperemik; suhu badan tinggi (hingga 41–42 ° C).

Tekanan darah sistolik tinggi (BP), tekanan darah diastolik berkurang dengan ketara, dengan krisis yang jauh, tekanan darah sistolik menurun dengan mendadak, perkembangan kegagalan kardiovaskular akut; takikardia hingga 200 denyutan seminit masuk ke fibrilasi atrium; gangguan dyspeptik semakin meningkat: dahaga, mual, muntah, najis longgar. Kemungkinan pembesaran hati dan perkembangan penyakit kuning. Kemajuan krisis selanjutnya menyebabkan hilangnya orientasi, gejala kekurangan adrenal akut. Gejala klinikal krisis sering meningkat dalam beberapa jam. TSH dalam darah mungkin tidak dapat dikesan, tetapi tahap T4 dan T3 sangat tinggi. Hiperglikemia diperhatikan, nilai urea, peningkatan nitrogen, keadaan asid-basa dan komposisi elektrolit darah berubah - tahap kalium meningkat, natrium - menurun. Leukositosis dengan pergeseran neutrofil ke kiri adalah ciri.

Diagnostik

Sekiranya disyaki tirotoksikosis, pemeriksaan merangkumi dua peringkat: penilaian fungsi kelenjar tiroid dan penjelasan mengenai penyebab peningkatan hormon tiroid..

Penilaian fungsi tiroid

1. Jumlah T4 dan T4 percuma meningkat pada hampir semua pesakit dengan tirotoksikosis.

2. Jumlah T3 dan T3 percuma juga dinaikkan. Kurang dari 5% pesakit, hanya jumlah T3 yang meningkat, sementara jumlah T4 tetap normal; keadaan seperti itu disebut T3 tirotoksikosis.

3. Tahap TSH basal sangat berkurang, atau TSH tidak ditentukan. Sampel dengan tiroliberin adalah pilihan. Tahap TSH basal dikurangkan pada 2% orang tua dengan euthyroidism. Tahap TSH basal normal atau meningkat berbanding tahap peningkatan jumlah T4 atau jumlah T3 menunjukkan tirotoksikosis yang disebabkan oleh lebihan TSH.

4. Thyroglobulin. Peningkatan tahap tiroglobulin serum dikesan dalam pelbagai bentuk tirotoksikosis: gondok toksik meresap, tiroiditis subakut dan autoimun, gondok beracun dan tidak toksik multinodular, gondok endemik, barah tiroid dan metastasisnya. Untuk barah tiroid medula, tiroglobulin serum normal atau berkurang adalah ciri. Dengan tiroiditis, kepekatan tiroglobulin dalam serum darah mungkin tidak sesuai dengan tahap gejala klinikal tirotoksikosis.

Kaedah makmal moden memungkinkan untuk mendiagnosis dua varian tirotoksikosis, yang selalunya merupakan tahap satu proses:

5. Penyerapan iodin radioaktif (I123 atau I131) oleh kelenjar tiroid. Untuk menilai fungsi tiroid, penting untuk menguji penyerapan dosis kecil yodium radioaktif dalam 24 jam. 24 jam selepas pengambilan dos I123 atau I131, pengambilan isotop diukur oleh kelenjar tiroid dan kemudian dinyatakan sebagai peratusan. Perlu diingat bahawa penyerapan iodin radioaktif bergantung pada kandungan yodium dalam makanan dan persekitaran.

Keadaan kolam iodin pesakit berbeza dengan hasil pengukuran penyerapan yodium radioaktif dalam pelbagai penyakit tiroid. Hipertiroksinemia dengan pengambilan iodin radioaktif yang tinggi adalah ciri khas dari gondok toksik. Terdapat banyak sebab untuk hipertiroksinemia dengan latar belakang jumlah pengambilan yodium radioaktif yang rendah: kelebihan yodium dalam badan, tiroiditis, pengambilan hormon tiroid, pengeluaran hormon tiroid ektopik. Oleh itu, apabila kandungan hormon tiroid yang tinggi dalam darah dikesan dengan latar belakang pengambilan rendah I123 atau I131, perlu dilakukan diagnosis pembezaan penyakit (Jadual 2) [7].

6. Pengimbasan radionuklida. Keadaan fungsi kelenjar tiroid dapat ditentukan dalam ujian dengan penangkapan radiofarmaseutikal (iodin radioaktif atau technetium pertechnetate). Semasa menggunakan isotop iodin, kawasan kelenjar yang menangkap yodium dapat dilihat pada scintigram. Kawasan yang tidak berfungsi tidak digambarkan dan disebut "sejuk".

7. Ujian supresif dengan T3 atau T4. Dengan thyrotoxicosis, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid di bawah pengaruh hormon tiroid eksogen (3 mg levothyroxine sekali di dalam atau 75 μg / hari lyothyronine di dalam selama 8 hari) tidak berkurang. Baru-baru ini, ujian ini jarang digunakan, kerana kaedah yang sangat sensitif untuk menentukan TSH dan kaedah untuk scintigraphy tiroid telah dikembangkan. Ujian ini dikontraindikasikan pada penyakit jantung dan orang tua..

8. Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound), atau ultrasound, atau ultrasonografi. Kaedah ini bersifat informatif dan sangat membantu dalam diagnosis tiroiditis autoimun, pada tahap yang lebih rendah - gondok toksik meresap..

Menentukan penyebab tirotoksikosis

Diagnosis pembezaan penyakit yang berkaitan dengan tirotoksikosis

Dari semua sebab yang menyebabkan perkembangan tirotoksikosis, yang paling relevan (kerana kelazimannya) adalah gondok toksik meresap dan gondok toksik multinodular. Selalunya alasan untuk rawatan gondok toksik yang tidak berjaya adalah tepatnya kesalahan dalam diagnosis pembezaan penyakit Graves dan gondok toksik multinodular, kerana fakta bahawa kaedah rawatan untuk kedua penyakit ini berbeza. Oleh itu, sekiranya kehadiran tirotoksikosis pada pesakit disahkan oleh pemeriksaan hormon, dalam kebanyakan kes, adalah perlu untuk membezakan penyakit Graves dan autonomi fungsional kelenjar tiroid (gondok toksik nodular dan multinodular).

Dalam kedua-dua kes goiter beracun, klinik ini ditentukan terutamanya oleh sindrom thyrotoxicosis. Semasa membuat diagnosis pembezaan, perlu mengambil kira keanehan yang berkaitan dengan usia: pada orang muda, yang, sebagai peraturan, berbicara mengenai penyakit Graves, dalam kebanyakan kes terdapat gambaran klinikal klinikal thyrotoxicosis terperinci, sementara pada pesakit tua, di mana jangkitan multinodal lebih sering terjadi di wilayah kita gondok beracun, selalunya terdapat tiroidoksikosis oligo- dan bahkan monosimtomatik. Sebagai contoh, aritmia supraventrikular, yang dikaitkan dengan IHD untuk jangka masa yang lama, atau keadaan subfebril yang tidak dapat dijelaskan, mungkin merupakan satu-satunya manifestasi. Dalam kebanyakan kes, menurut anamnesis, pemeriksaan dan gambaran klinikal, adalah mungkin untuk membuat diagnosis yang betul. Umur muda pesakit, sejarah penyakit yang agak pendek (sehingga setahun), pembesaran kelenjar tiroid yang meresap dan ophthalmopathy endokrin yang teruk adalah tanda ciri penyakit Graves. Sebaliknya, pesakit dengan gondok beracun multinodular mungkin menunjukkan bahawa bertahun-tahun atau bahkan beberapa dekad yang lalu, mereka menunjukkan gondok nodular atau meresap tanpa gangguan fungsi tiroid..

Scintigraphy tiroid: Penyakit Graves disifatkan oleh peningkatan penyerapan radiofarmaseutikal, dengan nod "panas" otonomi fungsional atau penggantian zon penambahan dan penurunan pengumpulan dikesan. Selalunya ternyata di gondok multinodular, node terbesar yang dikesan oleh ultrasound, menurut scintigraphy, adalah "sejuk" atau "hangat", dan tirotoksikosis berkembang akibat hiperfungsi tisu yang mengelilingi nod.

Diagnosis pembezaan gondok toksik dan tiroiditis tidak menyebabkan kesukaran khas. Dengan tiroiditis granulomatosa subakut, gejala utama adalah: malaise, demam, sakit pada kelenjar tiroid. Rasa sakit memancar ke telinga, ketika menelan atau memusingkan kepala menjadi semakin kuat. Kelenjar tiroid semasa berdebar sangat menyakitkan, sangat padat, simpul. Proses keradangan biasanya bermula di salah satu lobus kelenjar tiroid dan secara beransur-ansur menangkap lobus yang lain. Kadar pemendapan eritrosit (ESR) meningkat, autoantibodi antitiroid, sebagai peraturan, tidak dikesan, penyerapan iodin radioaktif oleh kelenjar tiroid dikurangkan dengan tajam.

Tiroiditis autoimun sementara (tiroiditis limfositik subakut) - penjelasan dalam sejarah kelahiran anak, pengguguran, dan penggunaan persediaan interferon. Tahap tirotoksik (awal) tiroiditis postpartum subakut berlangsung selama 4-12 minggu, memberi laluan ke tahap hipotiroid yang berlangsung selama beberapa bulan. Scintigraphy tiroid: tahap tirotoksik ketiga jenis tiroiditis sementara dicirikan oleh penurunan dalam pengumpulan radiofarmasi. Ultrasound mendedahkan penurunan echogenicity parenchyma.

Psikosis akut. Secara umum, psikosis adalah gangguan mental yang menyakitkan, yang dimanifestasikan sepenuhnya atau terutama oleh refleksi dunia nyata yang tidak mencukupi dengan gangguan tingkah laku, perubahan dalam pelbagai aspek aktiviti mental, biasanya dengan berlakunya fenomena yang tidak biasa bagi jiwa normal (halusinasi, khayalan, psikomotor, gangguan afektif, dll.). Kesan toksik hormon tiroid boleh menyebabkan psikosis simptomatik akut (iaitu, sebagai salah satu manifestasi penyakit, jangkitan dan mabuk umum yang tidak berjangkit). Hampir sepertiga pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan psikosis akut telah meningkatkan T4 dan T4 percuma. Pada separuh pesakit dengan tahap T4 yang tinggi, tahap T3 juga meningkat. Selepas 1-2 minggu, petunjuk ini menormalkan tanpa rawatan dengan ubat antitiroid. Dikatakan bahawa peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh pelepasan TSH. Walau bagaimanapun, tahap TSH semasa pemeriksaan awal pesakit yang dirawat di rumah sakit dengan psikosis biasanya berkurang atau berada pada had normal yang lebih rendah. Mungkin, tahap TSH dapat meningkat pada peringkat awal psikosis (sebelum dimasukkan ke hospital). Sesungguhnya, pada sesetengah pesakit dengan ketagihan amfetamin yang dirawat di hospital dengan psikosis akut, penurunan tahap TSH yang tidak mencukupi dengan latar belakang tahap T4 yang tinggi dijumpai.

Rawatan untuk sindrom tirotoksikosis

Rawatan tirotoksikosis bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya.

Gondok beracun

Kaedah rawatan penyakit Graves dan pelbagai pilihan klinikal untuk autonomi tiroid berfungsi berbeza. Perbezaan utama adalah bahawa dalam kes otonomi fungsional kelenjar tiroid terhadap latar belakang terapi tirostatik, mustahil untuk mencapai pengurangan tirotoksikosis yang stabil; selepas pembatalan thyreostatics, secara semula jadi ia berkembang semula. Oleh itu, rawatan autonomi fungsional terdiri dalam pembedahan membuang kelenjar tiroid atau pemusnahannya menggunakan radioaktif iodin-131. Ini disebabkan oleh fakta bahawa terapi tirotoksik penghapusan tirotoksikosis sepenuhnya tidak dapat dicapai, setelah penghentian ubat, semua gejala kembali. Dalam kes penyakit Graves pada kumpulan pesakit tertentu, pengampunan berterusan mungkin dilakukan semasa terapi konservatif.

Terapi tirostatik jangka panjang (18-24 bulan), sebagai kaedah asas untuk mengubati penyakit Graves, dapat direncanakan hanya pada pasien dengan sedikit pembesaran kelenjar tiroid, jika tidak terdapat pembentukan nodular yang signifikan secara klinikal di dalamnya. Sekiranya berlaku kambuh setelah menjalani satu terapi tirostatik, pelantikan kursus kedua adalah sia-sia.

Terapi tiroid

Tiamazole (Tyrosol®). Ubat antitiroid yang mengganggu sintesis hormon tiroid dengan menyekat peroksidase, yang terlibat dalam iodisasi tirosin, mengurangkan rembesan dalaman T4. Di negara kita dan di Eropah, ubat yang paling popular adalah tiamazole. Tiamazole mengurangkan metabolisme utama, mempercepat perkumuhan iodida dari kelenjar tiroid, meningkatkan pengaktifan timbal balik sintesis dan rembesan TSH oleh kelenjar pituitari, yang disertai oleh beberapa hiperplasia tiroid. Ia tidak mempengaruhi tirotoksikosis, yang berkembang akibat pembebasan hormon setelah pemusnahan sel tiroid (dengan tiroiditis).

Tempoh tindakan satu dos Tyrosol® hampir 24 jam, jadi keseluruhan dos harian ditetapkan dalam satu dos atau dibahagikan kepada dua hingga tiga dos tunggal. Tyrosol® diberikan dalam dua dos - 10 mg dan 5 mg tiamazole dalam satu tablet. Dos Tyrosol® 10 mg membolehkan anda mengurangkan separuh jumlah tablet yang diambil oleh pesakit, dan, dengan itu, meningkatkan tahap kepatuhan pesakit.

Propylthiouracil. Ia menyekat peroksidase tiroid dan menghalang penukaran iodin terionisasi ke bentuk aktifnya (unsur yodium). Melanggar iodinasi residu tirosin molekul thyroglobulin dengan pembentukan mono- dan diiodotyrosine dan, selanjutnya, tri- dan tetraiodothyronine (tiroksin). Kesan ekstra-tiroid adalah penghambatan transformasi periferal tetraiodothyronine kepada triiodothyronine. Menghilangkan atau melemahkan tirotoksikosis. Ia mempunyai kesan gondok (peningkatan ukuran kelenjar tiroid) disebabkan oleh peningkatan rembesan hormon perangsang tiroid kelenjar pituitari sebagai tindak balas kepada penurunan kepekatan hormon tiroid dalam darah. Dos harian propylthiouracil purata adalah 300-600 mg / hari. Ubat ini diambil secara pecahan, setiap 8 jam. Sekolah vokasional berkumpul di kelenjar tiroid. Telah ditunjukkan bahawa pentadbiran pecahan sekolah vokasional jauh lebih berkesan daripada satu dos keseluruhan dos harian. PTU mempunyai jangka masa yang lebih pendek daripada tiamazole.

Untuk terapi jangka panjang penyakit Graves, yang paling sering digunakan adalah skema "blok dan ganti" (ubat antitiroid menyekat aktiviti kelenjar tiroid, levothyroxine menghalang perkembangan hipotiroidisme). Ia tidak mempunyai kelebihan berbanding monoterapi tiamazole dari segi kekerapan kambuh, tetapi kerana penggunaan tirostatik dalam dos yang besar, ia membolehkan sokongan euthyroidism yang lebih dipercayai; dalam kes monoterapi, dos ubat harus sering diubah sama ada dengan satu cara atau yang lain.

Pada tirotoksikosis sederhana, kira-kira 30 mg tiamazole (Tyrosol®) biasanya diresepkan terlebih dahulu. Dengan latar belakang ini (setelah kira-kira 4 minggu), dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mencapai euthyroidism, seperti yang dibuktikan dengan normalisasi tahap darah T4 bebas (tahap TSH akan tetap rendah untuk jangka masa yang panjang). Dari saat ini, dos tiamazole secara beransur-ansur dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (10-15 mg) dan levothyroxine (Eutirox®) ditambahkan ke perawatan pada dosis 50-75 mcg sehari. Pesakit menerima terapi yang ditunjukkan di bawah kawalan berkala tahap TSH dan bebas T4 selama 18-24 bulan, setelah itu dibatalkan. Dalam kes kambuh setelah menjalani terapi tirostatik, pesakit ditunjukkan rawatan radikal: pembedahan atau terapi yodium radioaktif.

Penyekat beta

Propranolol dengan cepat memperbaiki keadaan pesakit dengan menyekat reseptor beta-adrenergik. Propranolol sedikit mengurangkan tahap T3, menghalang penukaran periferal T4 ke T3. Kesan propranolol ini sepertinya tidak dimediasi oleh sekatan beta adrenoreceptor. Dos propranolol biasa adalah 20-40 mg secara lisan setiap 4-8 jam. Dos dipilih untuk mengurangkan kadar denyutan jantung hingga 70-90 min - 1. Apabila gejala tirotoksikosis hilang, dos propranolol dikurangkan, dan setelah mencapai euthyroidism, ubat tersebut dibatalkan.

Penyekat beta menghilangkan takikardia, berpeluh, gegaran dan kegelisahan. Oleh itu, pengambilan beta-blocker merumitkan diagnosis tirotoksikosis.

Penyekat beta lain tidak lebih berkesan daripada propranolol. Penyekat beta1 selektif (metoprolol) tidak menurunkan T3.

Penyekat beta terutama ditunjukkan untuk takikardia, bahkan dengan latar belakang kegagalan jantung, dengan syarat bahawa takikardia disebabkan oleh tirotoksikosis dan kegagalan jantung disebabkan oleh takikardia. Kontraindikasi relatif terhadap penggunaan propranolol - penyakit paru obstruktif kronik.

Iodida

Penyelesaian jenuh kalium iodida dalam dos 250 mg 2 kali sehari mempunyai kesan terapeutik pada kebanyakan pesakit, tetapi setelah kira-kira 10 hari rawatan biasanya menjadi tidak berkesan (fenomena "merosot"). Kalium iodida digunakan terutamanya untuk mempersiapkan pesakit untuk operasi pada kelenjar tiroid, kerana yodium menyebabkan kepadatan kelenjar dan mengurangkan bekalan darahnya. Kalium iodida sangat jarang digunakan sebagai ubat pilihan untuk rawatan tirotoksikosis jangka panjang..

Pada masa ini, semakin banyak pakar di seluruh dunia cenderung untuk mempercayai bahawa matlamat rawatan radikal penyakit Graves adalah hipotiroidisme berterusan, yang dicapai dengan penyingkiran pembedahan kelenjar tiroid yang hampir lengkap (reseksi sangat subtotal) atau dengan pengenalan dos I131 yang mencukupi untuk ini, selepas itu pesakit diberi terapi penggantian. levothyroxine. Akibat yang sangat tidak diingini daripada reseksi tiroid yang lebih ekonomik adalah banyaknya kejadian tiroidoksikosis pasca operasi.

Sehubungan dengan itu, adalah penting untuk memahami bahawa patogenesis tirotoksikosis pada penyakit Graves terutama tidak berkaitan dengan jumlah besar tisu tiroid yang berfungsi (ia mungkin tidak diperbesar sama sekali), tetapi dengan peredaran antibodi-stimulasi tiroid yang dihasilkan oleh limfosit. Oleh itu, apabila seluruh kelenjar tiroid tidak dikeluarkan selama operasi untuk penyakit Graves, tubuh tetap menjadi "sasaran" untuk antibodi terhadap reseptor TSH, yang, walaupun setelah kelenjar tiroid dikeluarkan sepenuhnya, dapat terus beredar pada pasien sepanjang hidup. Perkara yang sama berlaku untuk rawatan penyakit Graves dengan radioaktif I131.

Seiring dengan ini, ubat-ubatan moden levothyroxine memungkinkan untuk mengekalkan kualiti hidup pada pesakit dengan hipotiroidisme, yang sedikit berbeza dari pada orang yang sihat. Oleh itu, penyediaan levothyroxine Eutirox® dinyatakan dalam enam dos yang paling diperlukan: 25, 50, 75, 100, 125 dan 150 μg levothyroxine. Pelbagai dos membolehkan anda mempermudah pemilihan dos levothyroxine yang diperlukan dan untuk mengelakkan keperluan menghancurkan tablet untuk mendapatkan dos yang diperlukan. Oleh itu, ketepatan dos yang tinggi dan, sebagai hasilnya, tahap kompensasi hipotiroidisme optimum dicapai. Juga, ketiadaan keperluan untuk menghancurkan tablet memungkinkan anda meningkatkan kepatuhan pesakit dan kualiti hidup mereka. Ini disahkan bukan hanya oleh praktik klinikal, tetapi juga oleh data banyak kajian yang menyasarkan masalah ini..

Memandangkan pengambilan dos levothyroxine pengganti harian bagi pesakit, praktikalnya tidak ada sekatan; wanita boleh merancang kehamilan dan melahirkan tanpa rasa takut mengalami kambuh tirotoksikosis semasa kehamilan atau (cukup kerap) selepas melahirkan. Jelas sekali, pada masa lalu, ketika, pada kenyataannya, ada pendekatan untuk rawatan penyakit Graves, yang melibatkan reseksi kelenjar tiroid yang lebih ekonomik, hipotiroidisme secara semula jadi dianggap sebagai hasil operasi yang tidak menguntungkan, kerana terapi dengan ekstrak kelenjar tiroid haiwan (tiroidin) tidak dapat memberikan pampasan yang mencukupi untuk hipotiroidisme.

Manfaat yang jelas dari terapi yodium radioaktif termasuk:

Satu-satunya kontraindikasi: kehamilan dan penyusuan [4].

Rawatan krisis tirotoksik. Ia bermula dengan pengenalan ubat-ubatan thyreostatic. Dos awal thiamazole adalah 30-40 mg per os. Sekiranya tidak mungkin untuk menelan ubat - pentadbiran melalui siasatan. Setitis intravena larutan Lugol 1% berdasarkan natrium iodida (100-150 tetes dalam 1000 ml larutan glukosa 5%), atau 10-15 tetes setiap 8 jam di dalamnya berkesan..

Untuk memerangi kekurangan adrenal, ubat glukokortikoid digunakan. Hidrokortison diberikan secara intravena dalam dos 50-100 mg 3-4 kali sehari dalam kombinasi dengan dos asid askorbik yang besar. Pengambilan beta-blocker dalam dos yang besar (10-30 mg 4 kali sehari melalui mulut) atau larutan propranolol 0.1% secara intravena, bermula dengan 1.0 ml di bawah kawalan nadi dan tekanan darah, disyorkan. Batalkan secara beransur-ansur. Di dalam, reseppine 0.1-0.25 mg 3-4 kali sehari ditetapkan. Dengan gangguan peredaran mikro yang teruk - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Untuk mengatasi dehidrasi, 1-2 l larutan glukosa 5%, penyelesaian fisiologi ditetapkan. Vitamin ditambahkan ke penitis (C, B1, B2, B6).

Rawatan tiroiditis autoimun sementara pada tahap tirotoksik: pelantikan thyreostatics tidak ditunjukkan, kerana tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Dengan simptom kardiovaskular yang teruk, penyekat beta diresepkan.

Semasa kehamilan, I131 tidak pernah digunakan, kerana melalui plasenta, terkumpul di kelenjar tiroid janin (bermula dari minggu ke-10 kehamilan) dan menyebabkan kretinisme pada bayi.

Semasa kehamilan, propylthiouracil dianggap sebagai ubat pilihan, tetapi tiamazole (Tyrosol®) dapat digunakan dalam dos yang minimum. Pengambilan tambahan levothyroxine (skema "blok dan ganti") tidak ditunjukkan, kerana ini menyebabkan peningkatan dalam keperluan tiroid.

Sekiranya reseksi subtotal kelenjar tiroid diperlukan, maka lebih baik melakukannya pada trimester pertama atau kedua, kerana sebarang campur tangan pembedahan pada trimester ketiga boleh menyebabkan kelahiran pramatang.

Dengan rawatan tirotoksikosis yang tepat, kehamilan berakhir pada kelahiran bayi yang sihat dalam 80-90% kes. Kekerapan kelahiran prematur dan pengguguran spontan adalah sama seperti ketiadaan tirotoksikosis. ЃЎ

Sastera

V.V. Smirnov, Doktor Sains Perubatan, Profesor
N.V. Makazan